47例脑出血的低场强MRI诊断分析

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1、47例脑出血的低场强MRI诊断分析脑出血是发病率、病死率和致残率都很高的常见病，早期诊断和治疗是降低病死率，减少并发症的重要环节。脑实质内血肿的MRI影像受多方面因素影响,很大程度上取决于所用磁场的强度。低场MRI诊断脑出血表现的报道较少，本文回顾性分析47例均经临床证实的H发性脑出血病例，就其MRI表现及血肿内血红蛋白在低场强MRI屮的信号变化进行探讨现将结果报道如下。1•资料和方法本组47例脑出血患者，男33例，女14例，年龄26〜83岁，平均47岁。全部同时行CT检查,所有病例结合临床均确诊为脑岀血，排除了可疑梗塞后岀血及脑瘤并发岀血者。脑岀血的分期:超急性期（24h内）7例,急性期（3

2、d内）9例,亚急性期（4d~2W）13例,慢性期（2W以上）18例。使用美国GE公司0.35TMR扫描机，磁场强度为0.35T,选用SE序列,头颅线圈，层厚10mm,层距12mm,TlWI500/30ms,T2WI3000/100ms,横断位扫描，少数患者加扫矢状及冠状位，1例行Gd・DTPA增强的扫描。2.结果各期脑出血在CT和低场强MR影像中的特点（见表l）o超急性期脑出血1例,MRI表现无特征性，行Gd-DTPA增强扫描，见血肿有轻度强化，同时行CT检查,明确为脑岀血;另2例超急性期脑出血临床症状典型，腰穿见有血性脑脊液。急性期脑出血4例,MRI表现也无特征性,结合临床症状诊为脑出血。亚

3、急性期脑出血7例,T1WI和T2WI均表现为高信号，具有特征性。慢性期出血开始阶段T1WI和T2WI均表现为高信号，该期含铁血黄素开始沉积，本组11例中仅有3例于血肿周边隐约可见低信号环。慢性期脑出血屮2例为出血后3个月行MRI检查,MRI表现为长T1、长T2信号，另有1例岀血后4个川行MRI检查,T1WI呈等信号,T2WI呈低信号。5例脑出血周围可见具有流空效应的界常血管,提示为脑动静脉畸形（AVM）并发出血。慢性期脑出血11例中9例行CT检查,1例呈等密度，为左侧桥臂慢性期出血,CT误诊为左桥脑小脑角占位,8例呈低密度，其中5例诊为脑出血囊腔形成期，另3例谋诊为梗塞1例,转移瘤1例，脑干胶

4、质瘤1例。其它齐期脑出血10例,CT均表现为高密度,诊为脑岀血。表I脑出血各期CT、低场强MR彩像变化血肿分期例数er杉像(例数)MR影像脑水肿(例数)T

5、WI(例数)GW(例数)翅急件期6高密度(6〉等(5)低(1)略高⑴等(5)轻⑹急性期高密度〈9)低(2)等(5)閒⑵等略低(5)爲(3)重(4)亚急性期13高密度(1】)周胡(7)爲(6)高(13)車(6)轻(7)慢性期18等密度(1)别高(】2)高(6)高(14)轻(5)低密度(17)低(2)等(1)低(4)无(6)3.讨论脑出血的CT表现反映的是蛋白浓度的变化,与铁含量无关［1］。CT分为急性期、吸收期和囊腔形成期。急性期表现为均匀高

6、密度，吸收期高密度灶向心性缩小，囊腔形成期则表现为低密度。血肿吸收呈低密度吋，需与脑梗塞、脑脓肿和低密度肿瘤鉴别［2］。MRI±血肿信号却是血红蛋白内铁离子顺磁性的外部表现，脑出血MRI影像受多种因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度，同时也受氢质子密度与蛋白浓度变化、血肿大小、被损组织的氧分压等因素影响［1,3］,从而形成了脑出血复杂的MRI表现。低场强与高场强MRI的脑出血表现有很大不同。3」超急性期，是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟,超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性,因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号，临床上极少

7、遇到。出血.3〜24h血浆渐吸收，蛋口浓度增高,血肿的Tl、T2值接近于正常脑组织,MRI可表现为等Tl＞等T2信号改变［1］。3.2急性期，一般为出血后3天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放岀氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI'PT2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。曲于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。本组4例在T2WI上2例呈略低信号,2例呈高信号,5例呈等信

8、号;细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小,因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。T1WI呈等及低信号6例，略高信号各3例。3.3亚急性期,出血第4〜5天,血肿除完整红细胞内DHB外，还冇一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋O(MHB),由于MHB在红细胞内分布不均匀，可同吋产生PEDDPRE效应和T2PRE效应,高场强MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MRT2