654-2和弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变临床观察

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1、654-2和弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变临床观察【摘要】目的:探讨临床治疗II型糖尿病周围神经病变有效方法,提高病人生活质量。方法:选择II型糖尿病并发不同程度周围神经病变患者164例,随机分为两组,在常规应用降糖药物治疗的基础上,观察组用654-220mg,弥可保500憾各加入生理盐水250ml屮静脉滴注,每H1次;对照组用川莒嗪80mg,维脑路通0.6加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次。疗程均为4周。结果:观察组总有效率82%,与对照组比较丼异均有显著性(P0.05)具有可比性。1.2治疗方法:在常规给予糖尿病饮食和降糖药物的基础上,观察组加用654-220mg、弥

2、可保500

3、ig各加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次,根据患者对654-2>弥可保的耐受情况调整滴速。对照组加用川茸嗪80mg.维脑路通0.6加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次。两组均连续应用4周。1.3观察指标:观察治疗后临床改善情况并测定治疗前后尺神经、胫神经和腓神经传导速度。1.4疗效判断标准:①临床症状:显效:肢端疼痛、麻木、乏力明显减轻或消失,夜间睡眠好转。好转:肢端疼痛、麻木、乏力轻度减轻,夜间睡眠稍好转。无效:症状无改善,夜间睡眠无好转。②神经传导速度:治疗前神经传导速度低于正常,治疗后神经传导速度正常为有效,否则为无效。2结果2.1结果:两组临床症状

4、疗效比较见表1,观察组治疗总有效率82%,与对照组比较差异有显著性(PV0.05)。两组治疗前后神经传导速度比较见表2,观察组尺神经有效率47%、胫神经55%、腓总神经49%,与对照组比较差异有显著性(PV0.05)。说明观察组疗效优于对照组。表】两组糖尿病周围神经病变患者临床症状疗效比较5)n显效好转无效总有效率(%)观察组8435341582.0对照组801130'3951.02.2副作用:治疗组60例出现口干,5例视物模糊,3例排尿困难,疗程结束后停药以上症状消失。对照组无明显副作用。所有病例治疗前后心肝肾功能无异常改变。3讨论糖尿病周围神经病变的发生是多因索引起的,目前一般

5、认为由微血管病变、山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇堆积于细胞内所致,此外还可能于与血脂、血流变学伴发的营养障碍和维生素缺乏等冇关。糖代谢异常对神经组织起直接影响[3]。糖代谢异常可引起神经细胞Na+-K+-ATP酶的活性降低,干扰蛋白质合成,最终导致神经细胞肿胀,轴突变性,生理功能降低,传导速度减慢。表2两组糖尿病周国神经病变患者治疗前后神经传导速度比较(门)尺神经胫神经腓总神经观察组(A)治疗前滅慢例数614945(n=84)治疗后有效292722无效321211冇效率(%)475549对照纽(B)治疗前减慢例数4542305=80)治疗后冇效1399无效18169冇效率(%)292

6、130血管病变是引起糖尿病周围神经病变的另一主要因素。糖尿病机体组织血流量壇加和高灌注状态,使人分子蛋白质经微血管外流、沉积于血管壁,随着病情发展,会出现微血管透明变性、增生,管壁内脂肪及糖蛋白沉积、管腔狭窄,导致微循环障碍、缺血、缺氧、神经失去营养。654-2能扩血管、改善末梢微循环和细胞膜缺血缺氧状态,对抗凝血酶原的促凝作用,降低血液粘滞性,使脉管通畅;弥可保通过甲基转化反应,可促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢,在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸过程中起辅酶作用,可直接转使轴索结构蛋白的输送正常化,使轴突受损区域再生;此外,还能提高蛋氨酸合成酶的活性,促进髓梢的主要结构脂质

7、卵磷脂合成从而修复损伤的髓鞘,改善神经传导速度。两药均有利于改善和恢复糖尿病性周围神经病变的功能。结果表明,两药连用临床症状疗效较高(82%),明显优于川尊嗪、维脑路通(51%);观察组的神经传导速度有效率也较对照组要高;目而是一种较好的治疗方法。参考文献[1]15秀英.糖尿病性神经病变的药物治疗现状[J].医师进修杂志,2000,23(5):54-56[2]史轶藜主编•协和内分泌和代谢学[M].北京:科学技术出版社,1999:1357-1358[3]姚庆春•糖尿病患者周围神经病变60例临床分析[J].中国糖尿病杂志,19997,4(3):240作者单位:055650河北省新河县人

8、民医院

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