弥可保联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变临床观察.doc

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1、弥可保联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变临床观察【摘要】目的探讨治疗2型糖尿病周围神经病变的有效方法，改善病人生活质量。方法选择2型糖尿病并伴有不同程度周围神经病变的患者86例，随机分为观察组(44例)与对照组(42例)。在常规应用口服降糖药物或胰岛素治疗基础上，观察组加用弥可保500μg、前列地尔100μg，各加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次；对照组加用复方丹参注射液20ml加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次。疗程为4周。结果观察组总有效率为81.82%，部分病人尺神经、胫神经和腓总神经传

2、导速度恢复正常，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。结论弥可保与前列地尔合用治疗糖尿病周围神经病变是一种有效的方法。【关键词】糖尿病神经病变/治疗；弥可保；前列地尔　　糖尿病性神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一，发生率可达50%～80%［1］，以糖尿病周围神经病变最多见。可使患者生活质量下降，严重者可致残。其发病机理与代谢紊乱、微血管病变及神经生长因子减少等因素有关［2］。此外还可能与血脂、血液流变学伴发的营养障碍和维生素缺乏等因素有关。临床症状以对称性肢体疼痛、感觉减退、麻木为主要特征。目前尚

3、缺乏能使效果显著的治疗手段。为了探讨更好的治疗方法，提高效果，我们自2005年1月～12月应用弥可保联合前列地尔治疗糖尿病性神经病变，取得了较好的效果，现总结报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料按WHO诊断标准，选择入住我院内科的2型糖尿病患者86例，并随机分为两组，观察组44例，其中男25例，女19例，年龄62.5±9.9岁，病程1～15年；对照组42例，其中男22例，女20例，年龄59.5±8.5岁，病程1.5～16年。全部患者均存在不同程度的周围神经病变症状，无严重的肝肾功能损害，并排除其它原因

4、造成的神经病变。血糖控制到较满意水平（空腹血糖6.8～9mmol/L，餐后2h血糖8～11.1mmol/L），两组患者性别、年龄、病情诸方面经统计学处理，差异无显著性（P>0.05），具有可比性。　　1.2治疗方法在常规给予糖尿病饮食和应用口服降糖药物或胰岛素的治疗基础上，观察组加用弥可保500μg，前列地尔100μg，各加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，并根据患者对弥可保、前列地尔耐受情况调整滴速。对照组加用复方丹参注射液20ml加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，两组均连续应用4周

5、。　　1.3观察仪器指标观察治疗后临床症状改善情况，并测定治疗前后尺神经、胫神经和腓总神经传导速度。方法：使用英国产Medlec034W11B-V4.0型多媒体肌电诱发电位仪，室温控制在26～28℃3，受检者平卧清醒下进行电刺激，检测各神经的传导速度。　　1.4疗效判断标准①临床症状：显效：肢端疼痛、麻木、乏力明显减轻，夜间睡眠好转；好转：肢端疼痛、麻木、乏力轻度减轻，夜间睡眠稍好转；无效：症状无改善，夜间睡眠无好转。②神经传导速度：治疗前神经传导速度低于正常，治疗后传导速度正常为有效，否则为无效。　　2结果

6、　　2.1两组临床疗效比较见表1，观察组治疗总有效率为81.82%，与对照组比较差异有高度显著性（P<0.01）。　　2.2两组治疗前后神经传导速度比较见表2，观察组尺神经有效率为46.67%，胫神经50.00%，腓总神经52.17%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。　　2.3副作用治疗组4例出现头晕，1例视物模糊，2例轻度脉管炎，疗程结束后以上症状均消失。对照组无明显副作用，所有病例治疗后心、肝、肾功能无异常改变。　　表1两组患者临床疗效比较（略）　　a：与对照组比较，χ2=7.30，

7、P<0.01　　表2两组治疗前后神经传导速度比较（略）　　a：与对照组比较，χ2=5.96，P<0.05　　3讨论3　　糖尿病周围神经病变的发生是由多因素引起的，目前一般认为以代谢紊乱和血管病变为主。糖代谢异常对神经组织有直接影响［3］，可引起神经细胞Na+/K+-ATP酶活性降低，干扰蛋白的合成，使神经组织的脂质合成异常和构成髓鞘的脂质比例异常。最终导致神经细胞肿胀、轴突变性、生理功能降低，传导速度减慢［4］。血管病变是引起糖尿病周围神经病变的另一主要因素。糖尿病机体组织血液增加和高灌注状态，使

8、大分子蛋白经微血管外流，沉积于血管壁，随着病情发展，会出现微血管透明变性、增生，管壁内脂肪及糖蛋白沉积，管腔狭窄，导致微循环障碍，缺血、缺氧、神经失去营养。本组应用弥可保通过甲基转化反应，可促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢。弥可保在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸过程中起辅酶作用，可直接转换轴索结构蛋白的输送正常化，使轴突受损区域再生。此外，还能提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构卵磷脂合