高压氧在急症中的应用

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1、第五节高压氧在急症中的应用一、急性一氧化碳中毒(carbonmonoxidepoisoning)1.属于窒息性毒气。2.CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（比重0.967），难溶于水。3.环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒;4.若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。一氧化碳（煤气、瓦斯）(CO)(coalgas)(gas)职业性冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通(汽车尾气)、矿井事故等生活性家庭取暖、燃气热水器洗澡、煤气管泄漏等（一）病因1.职业性的CO中毒2.生活性的CO中毒CO

2、与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO(细胞毒素)与细胞色素及其氧化酶结合氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制（二）中毒机制（三）病理改变CO中毒对各个器官组织均有损害，尤其是大脑受损最为严重。1.大脑脑水肿、脑出血;基底核坏死、脱髓鞘病变。2.心脏心肌坏死;冠状动脉粥样硬化、心梗。3.肺脏肺水肿;吸入性肺炎。4.肝脏肝小叶坏死。5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。7.骨骼骨髓增生。8.皮肤红斑、水疱、坏疽。分类症状COHb特点轻度头

3、痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%～30%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，有明显神经系统症状30%～50%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止，中毒性脑病50%以上可发生迟发性脑病，中毒性脑病（四）临床表现以神经系统症状为主。（五）高压氧治疗原理1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能。吸氧对血中COHb半衰期的影响吸氧条件吸氧压力

4、COHb半衰期吸空气1ATA320min吸纯氧1ATA80min吸纯氧2ATA23min3．提高SOD活性，减少自由基的损害。4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水之间的恶性循环。5．能防止各种并发症，纠正一氧化碳引起的组织中毒。6．防治迟发性脑病。7．改善中枢神经性呼吸障碍。（五）高压氧治疗指征CO中毒首选高压氧治疗。1.急性中、重度CO中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不全，或出现过呼吸、心跳停止者。2.中毒后昏迷时间超过4h，或长期暴露于高浓度CO环境超过8h，虽经抢救后苏醒，但不久病情又有反复者。3.中毒后

5、神志不清，经抢救后清醒，但对外界反应障碍，或有头昏、头痛、心律紊乱、抽搐等以脑缺氧症状者，或并发脑水肿、肺水肿、心肌损害及消化道出血等。4.中毒后恢复不良，出现精神、神经症状，如大脑智能障碍、思维障碍、失语、肢体活动障碍等。5.意识虽有恢复，但血COHb曾一度升高，尤其是超过30％者。6.EEG、脑CT检查异常者，ECG出现ST-T异常者。7.轻度中毒患者持续存在头痛、头晕、乏力等，或年龄40岁以上，或以脑力劳动为职业者。8.出现皮肤损害、周围神经损害及挤压伤（筋膜间隙综合征）等。9.出现CO中毒脑病（迟发

6、脑病或后遗症），病程6～12个月以内（个别患者发病12个月以上）者。10.凡是妊娠并CO中毒者，无论其COHb浓度升高与否，均应进行高压氧治疗。（六）注意事项1.明确诊断，判断有无并发症存在。2.重视综合治疗，以利取得最佳疗效。3.积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。4.伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。5.掺杂其他有害气体同时中毒者，应采取相应的救治措施，并进行充分的高压氧治疗。6.对于重症或COHb＞40%患者，有明显的代谢性酸中毒、

7、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。7.老年患者多伴有潜在性心肺功能不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。8.抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。二、心肺复苏后脑功能障碍(一)高压氧治疗原理1.高压氧条件下血液运输氧的方式发生变化，血中物理溶解氧量明显增加，血氧含量增加，克服了低氧血症。2.高压氧可改变血液流变学，改善微循环功能。3.高压氧增加血流动力学的作用，改善缺血缺氧组织的血供。4.高压

8、氧下氧的有效弥散半径加大，弥散速度和范围增加。5.高压氧下脑血管床减少，这是降低颅内压的重要原因。6.高压氧可增强细胞能量代谢和信使系统的调控作用。7.高压氧治疗可使机体清除自由基的能力加强。(二)高压氧治疗指征1.在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者。2.外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者，即使急性期脑水肿己消退，亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等。3.植物状态患者（VS)