甲亢大课讲稿

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1、理论授课讲稿授课名称：糖尿病授课吋间：2016年10月21日_、概述：1、定义：是一组以胰岛素分泌缺陷和或胰岛素作用缺陷引起的慢性高血糖为特征的代谢疾病群。2、主讲糖尿病的流行病学概况，全球流行趋势及我国的流行趋势。糖尿病的患病率。全球及我国的防治现状。二、糖尿病的分型I、1型糖尿病A.免疫性B.特发性II、2型糖尿病III、其他特异型A.B细胞功能基因缺陷B.胰岛素作用的基因异常C.胰腺外分泌疾病D.内分泌疾病E.药物或化学制剂所致的糖尿病F.感染G.非常见的免疫介导的糖尿病H.并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病三、临床表现：

2、1、代谢紊乱症候群：多饮、多尿、多食、消瘦，视物模糊、皮肤瘙痒。2、反应性低血糖3、急性并发症：酮症酸中毒，高渗昏迷，感染，低血糠症。4、慢性并发症（1）大血管病变：心脑血管疾病，糖尿病足病（2）微血管病变：糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变（3）神经病变：糖尿病周围神经病变，胃肠神经病变，膀胱神经病变，心脏植物神经病变，颅神经病变，糖尿病足病。四、实验室检查：1.尿糖2.血糖3.OGTT实验4.HbAlc5.胰岛素、c肽释放试验五、诊断、鉴别诊断：诊断标准：（1999年WHO诊断标准）：1.症状+随机血糖＞11.1mmol/1或2.空腹血糖

3、37.0mmol/1或3.75gOGTT试验2小时PG^ll.lnunol/1鉴别诊断：1.其它原因所致的尿糖阳性1.药物对糖耐量的影响2.继发性糖尿病六、糖尿病治疗（一）糖尿病教育：讲述糖尿病教育的意义和目的（二）饮食治疗：制定每tl热卡量、碳水化合物、蛋白质、脂肪的分配（三）运动治疗：运动治疗的意义，科学的方式方法（四）口服药物治疗：口服药物的作用机理，药物特性，合理的药物选择，适应症和禁忌症。1.磺脉类2.瑞格列奈3.双肌类4.a■糖苜酶抑制剂5.胰岛素增敏剂（五）胰岛素治疗：胰岛素种类，适应症和禁忌症，使用方法（多媒体示胰岛素种

4、类表）二、糖尿病酮症酸中毒（一）诱因1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要的诱因：1.感染、创伤、手术、妊娠和分娩2.胰岛素治疗中断或不适当减量3.饮食不当（二）病理生理及临床表现1.严重失水2.电解质紊乱3.携带氧系统失常4.周围循环衰竭和肾功能障碍5.中枢神经功能障碍酸中毒（三）诊断1.血糖多数为16.7mmol/L—33.3mmol/L2.血酮体升高＞4.8mmol/L、尿酮体阳性3.二氧化碳结合力：轻度13.5-18mmol/L＞重度＜9mmol/L4.血气分析：PHV7.35、BE＜-3mmo

5、l/l（四）治疗原则1.补液2.小剂量胰岛素（0.1单ft/kg.h）持续静脉点滴。3.纠正电解质及酸碱平衡失调4.处理诱发病和防治并发症三、高渗性高血糖状态（一）诱因主要的诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、噬嗪类利尿剂等。（二）临床表现1.起病时先有多饮、多尿，但多食不明显或食欲减退；2.神经精神症状:可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢排击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。（三）诊断1.尿：尿糖强阳性、但无酮症或较轻2.血:①血糖多在

6、33.3mmol/L以上②血钠升高可达155mmol/L；③血浆渗透压显著升高达330〜460mmol/L④血肌酹、BUN偏高(四)治疗原则1)小剂量RI治疗(O.lu/kg/h)(2)补充水分：主张先给与等张液1000-2000ml,必要吋可给低张液或注射用水，亦缓慢,以免血管内溶血。胃肠道补液。(3)纠正离子紊乱(4)一般不补碱理论授课讲稿授课名称：甲状腺功能亢进症授课吋间：2016年10M18概述：一、甲亢的定义：是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。二、甲状腺机能亢进的病因（一）甲状腺功能亢进类型1.Grave

7、s病2.多结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺白主高功能腺瘤4.桥本甲状腺毒症5.新生儿甲状腺功能亢进6.滤泡状甲状腺癌7.碘致甲状腺功能亢进8.HCG相关性甲状腺功能亢进9•垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进㈡非甲状腺功能亢进类型1.亚急性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿）（三）甲亢最常见的病因1.Graves病2.毒性结节性甲状腺肿3.毒性甲状腺腺瘤Graves病一、概况：Graves病（GD）也称弥漫性毒性甲状腺肿，在

8、欧洲多称为Basedow病或Parry病。GD是一种常见内分泌疾病，为自身免疫性甲状腺疾病，约占全部甲亢的80〜85%；男女比例1:4〜6,以20〜40岁多见。、二、GD病因/发病机理本病为器官特异性口身免