微生物学-问答题

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1、微生物1G+、G■菌细胞壁结构比较G+G-强度较强韧较疏松厚度厚薄肽聚糖层数可达50层1〜2层肽聚糖含量（占细胞壁重量）50〜80%5-20%磷壁酸有无外膜无有（脂多糖、脂质双层、脂蛋白）青霉素作用敏感（作用丁五肽交联桥）不敏感结构三维结构平面结构抗原性主要为磷壁酸外膜染色性蓝紫色红色毒性无内毒素有内毒素2细菌的特殊结构和功能1.荚膜：①与毒力有关，抗吞噬作用②潴留水分，抗有害物质损伤③附着物质表面并参与生物被膜形成2.鞭毛：①运动器官②与致病有关③有很强的抗原性,通常称H抗原，用于鉴定分类细菌3.菌毛：①普通菌毛：与致病性有关，粘着附着细胞表面②性菌毛：

2、与遗传变异有关4.芽抱:①对外界抵抗力增加②有鉴别作用③可发芽成繁殖体有致病性④杀死芽胞为灭菌效果指标3细菌的生长曲线及意义1.迟缓期：细菌缓慢适应生长环境，没有增加2.对数期：细菌以指数级的速度大量生长繁殖，此时细菌形态典型，对生化环境敏感，是观察形态，药敏试验及细菌研究最佳时机3.稳定期：细菌增加和死亡数量平衡4.衰退期：细菌代谢产物堆积，营养缺乏，死亡数超过增加数4外毒素与内毒素比较—外毒素内毒素来源G+,部分G-G-存在部分活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分，细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖热稳定性大多不耐热耐热毒性作用强，对机体组织器官选择性毒

3、害，引特殊临床表现弱，各内毒素作用大致相同，休克，发热，DIC抗原性强弱甲醛处理脱毒形成类毒素不形成类毒素5肠热症病原菌:沙门菌、空肠弯曲菌生物学检查：1细菌分离鉴定：a血液和骨髓进行增菌培养b粪尿沉渣接种于选择性培养基2血清学诊断:利用肥大反应与临床表现，流行病学资料，患者血清抗体含量消长判断3带菌者检查：取带菌者粪尿进行反复细菌分离培养。正常凝集价：伤寒沙门菌：0抗体$1:80,II抗体$1:160；甲乙型副伤寒沙门菌II抗体：21:80。临床症状：高热，肝脾大，皮肤出现玫瑰疹，全身中毒症状。致病机制：细菌侵入人体，在淋巴组织中增殖，进入血流，初次菌血

4、症。通过血流进入患者全身脏器并繁殖，再次入血，第二次菌血症，释放内毒素。6霍乱弧菌【致病机制】1.霍乱毒素以B亚单位结合肠壁细胞的神经节昔脂受体，A亚单位进入细胞，活化AC,促进ATP转变为cAMP2.使细胞主动分泌钠钾离子，使肠腔渗透压迅速上升，大量体液进入肠腔以平衡渗透压。【临床表现】1.吐泻期：肠腔内瞬间涌积大量渗液，剧烈腹泻呕吐2.脱水期：大量体液从肠腔丢失，岀现低血容量性休克。少尿以及酸碱离子紊乱3.反应期和恢复期：有低热，逐渐恢复。【防治原则】1.补充液体和电解质（治疗关键）2.使用抗生素清除细菌，减少外毒素产生。【致病物质】鞭毛，菌毛，霍乱肠

5、毒素。【传播途径】通过污染水源与食物经口摄入7破伤风梭菌【感染条件】1.窄而深的伤口，中间有坏死组织或泥土污染，使局部组织缺血缺氧2.大面积外伤伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，造成局部厌氧微环境。【致病机制】1.破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和2.通过运动神经终板吸收，上行达到脑干细胞3.经淋巴吸收通过血液到达中枢神经，阻碍抑制神经冲动引导4.影响神经肌接头处神经突出的传递，乙酰胆碱积聚，产生松弛型麻痹【致病物质】破伤风痉挛毒素。【典型症状】发病时肌肉僵硕，咬肌紧缩，张嘴困难，严重时牙关紧闭，耳竖立，颈仲直，头向前伸，四肢伸直不能弯曲，对光、声和其他

6、刺激敏感，可使症状加重，苦笑而容，角弓反光。【防治原则】1.扩创：防止创口厌氧微环境形成2.可疑外伤病人：立即注射破伤风抗毒素3.已发病人：早期足量使用抗毒素及抗生素4.注射类毒素：进行特界性防御8支原体与细菌L型异同支原体细菌L型异来源在遗传上与细菌无关与原菌有关，常可回复细胞膜含高浓度固醇不含固醇培养基在一般培养基上稳定大多需咼渗培养菌落生长慢，菌落小稍大大小d0」〜0.3mmD0.5-1mm浑浊度液体培养浑浊度较低有一定浑浊度，粘附与管底或管壁同1•高度多形性2.能够通过除菌滤器3•对青霉素不敏感，对低渗敏感4•在固体培养基内形成“油煎蛋样菌落9病毒

7、复制过程1・吸附：吸附到易感细胞表面2•穿入：胞吞或胞饮，包膜融合，直接穿入3•脱壳：病毒在细胞内脱去衣壳后，核酸才可发挥指令作用，多数是在细胞的溶酶体酶的作用下脱売释放出病毒基因组4•生物合成：通过病毒基因组的表达与复制完成，包括蛋白质合成与核酸的复制（早期蛋白:功能性蛋白质。为病毒核酸复制提供酶类，参与调节宿主细胞自身代谢过程。晚期蛋白：病毒结构蛋白。与病毒形成构成有关5•装配、成熟与释放：装饰部位：核内，胞质内，核膜，胞质膜上。成熟病毒体：①无包膜病毒装配或核衣売②包膜病毒装配成核衣壳后出芽方式释放，有核膜，胞质膜10比较三类病毒持续性感染差异慢性感

8、染：病毒可持续存在血液组织液器官内，病毒整个持续过程中可被检出，效