氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展

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1、第!"卷第!期卫生研究6789!"+79!"#$"%%!年&月’()*+,-(./0123+3*343,*5/:;<"%%!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!文章编号：=%%%>?%"（%"%%!）%!>%"#$>%@·综述·氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展褚启龙综述杨克敌王爱国审校华中科技大学同济医学院公共卫生学院，武汉@!%%!%摘要：大量研究表明，氧化应激可导致细胞凋亡。目前对这一现象有四种解释：*(4活化核转录因子AB并诱导核转录因

2、子CAB表达，导致细胞凋亡；线粒体介导的细胞凋亡；*(4导致D+,损伤，激活E&!诱导细胞凋亡及*(4激活4,EA通路介导细胞凋亡。但从总体上看，其分子机制还不十分清楚，有待进一步研究。关键词：氧化应激细胞凋亡活性氧中图分类号：F"$文献标识码：,!"#"$%&’(%)*%"##)+),-.$/-0"#/%"##$+.$()(/)#-#1’23-4)+*，5$+*6".-，7$+*8-*2)4GH7787IEJK8LG/M;8NH，O7PQRL:MSLG;85788MQM7I/J;TH7PQ)PLUMVWLN<7I4GLMPGM;P

3、SOMGHP787Q<，XJH;P@!%%!%，5HLP;89#/%$&/：:;PAB;PSLPSJGNL7P7INHMMY[VMWWL7P7IPJG8M;VI;GN7V>AB；"）ZLN7>GH7PSVL;>ZMSL;NMSGM88;[7[N7WLW；!）*(4

4、ZMSL;NMSD+,S;Z;QM;PSE&!;GNLU;NL7P；@）*(4;GNLU;NMS4,EA[;NH;

5、、(和单线W[MGLMW，*(4）主要包括("(/、/"("!*(4可启动一个链式反应，易与细胞膜上的各种不饱和脂肪态氧等，对大多数细胞都具有毒性作用。在正常情况下，机体酸及胆固醇反应，这种直接作用于细胞的氧化损伤能导致细内*(4的产生和*(4清除系统处于动态平衡状态。由于种胞凋亡。但生物体在进化的过程中具备有效的抗*(4防御种原因，导致*(4产生增多或]和机体清除*(4能力的下降，体系，如超氧化物歧化酶（4(D）、谷胱甘肽过氧化物酶（14/>机体就会出现氧化应激（7YLS;NLUMWNVMWW）。当机体处于氧化应EY）、过氧化氢酶

6、（5,O）及抗氧化物质（如维生素5、维生素3）激状态时，体内组织细胞*(4量相对升高，超过机体的清除等，因此，机体代谢耗氧的同时常伴有*(4的形成，细胞的功能力，可导致机体组织脂质过氧化水平升高，引起D+,氧化能状态取决于*(4与抗氧化能力的平衡。损伤和蛋白质的表达异常，对机体造成损害。氧化应激使机<=<外源性活性氧诱导细胞凋亡体处于易损状态，同时能增强致病因素的毒性作用，可导致基=^^=年，-MPP7P等发现低浓度的/"(（"=%_=%%!Z78]-）因突变［=］，它不仅与多种疾病的发生发展有关，也与细胞凋亡可诱导/->$%细胞凋

7、亡［!］，当/(浓度继续增高时，便可导""存在着十分密切的关系［"］。致大量的细胞坏死。随后有学者用&!Z78]-/"("作用于胸腺细胞凋亡（;[7[N7WLW）是维持正常组织形态和一定功能的细胞，?H后发现!&‘的细胞发生凋亡，当/"("浓度达到主动自杀过程，是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死=%%!Z78]-时，凋亡细胞达@"‘。高颖等用!%%!Z78]-/"("作亡，故又称为程序性细胞死亡（[V7QV;ZZMSGM88SM;NH，E5D）。用于人慢性髓细胞白血病细胞（A$&"细胞），发现细胞核固缩、凋亡细胞具有典型的形态学

8、改变，主要表现为细胞膜出现囊核破裂，.5:>D+,检测在1%]1=峰前存在一低D+,含量“凋泡、细胞皱缩、核固缩、D+,有序片段化等。细胞凋亡是机体亡峰”，D+,电泳显示间隔=?%_"%%K[的梯形图谱［@］。最近，的一种生理机制，在