血栓与止血实验诊断

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1、第三章血栓与止血实验诊断大连医科大学第一临床学院实验诊断学教研室马晓露Normalhemostasis血管壁血小板凝血机制抗凝系统纤溶系统基础理论动态平衡生理性止血机制（血管壁、血小板、凝血系统）抗凝血系统、纤维蛋白溶解系统机体损伤出血血凝块形成血流停止限制血块延伸血栓溶解、血管再通血流恢复正常启动激活生理性止血机制限制血流血管收缩凝血酶纤维蛋白XIITF血管期细胞期血浆期(初步止血)(加固止血)血管受损血小板释放(ADP,TXA2,PAF,IP3)血小板聚集成栓胶原、微纤维血小板粘附一、血管壁的止血机制1.血管收缩：反射性收缩2.胶原暴露：血小板

2、粘附、聚集、释放3.组织因子释放、因子Ⅻ激活：启动内外源凝血4.出血血肿压迫止血血管壁的抗凝作用血栓调理蛋白(TM)激活蛋白C生成APC，灭活FVa，FVIIIa组织因子途径抑制物抑制TF-FVII复合物类肝素物质有浓集AT-III在内皮表面的作用，后者中和FIIa及FⅩa一氧化氮(NO)进入平滑肌细胞激活cGMP血管扩张，抑制平滑肌收缩，抑制血小板，单核细胞，中性粒细胞与内皮粘附，抑制血小板聚集二.血小板的止血机制1.粘附：通过膜GPⅠb受体，vWF因子桥梁、粘附内皮下胶原纤维2.聚集：通过膜GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原受体、血小板聚集，形成白色血栓

3、3.释放：膜磷脂(PF3)，5-HT，TXA2血小板聚集，血管强烈收缩止血更加完善Plateletadhesionreaction:plateletglycoproteinⅠb经vWF介导黏附于暴露的血管内皮。Plateletaggregationreaction:glycoproteinⅡb/Ⅲa经fibrinogen的介导发生聚集。以上为第一相聚集，呈可逆反应血小板发生释放反应releasereaction：ADP,ATP,5-HT,AP(antiplasmin),PF4,β-thromboglobulin(β-血小板球蛋白）等，加速血小板聚集

4、反应，形成不可逆的第二相聚集反应。VonWillebrand因子GpIIb/IIIa复合物血小板纤维蛋白原GPⅠb受体循环血平均生存期8-10天主要功能止血三.血液凝固机制:性质：是一系列酶激活的连锁反应，正常时无活性。2.构成：（1）12种凝血因子：血浆11种（组织因子）蛋白质（钙离子外）罗马数字编号（Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ.Ⅳ另称）（2）激肽释放酶原（PK）：（3）高分子量激肽原（HMWK）：3.过程：（1）凝血活酶内源Ⅻ-Ⅻa——Ⅺ-Ⅺa——Ⅸa+Ⅷa+Ca2＋+PF3——Ⅹa+Ⅴa+Ca2＋+PF3外源III-VIIa+Ca2＋+PF3——Ⅹa+Ⅴa+

5、Ca2＋+PF3（2）凝血酶：凝血酶原凝血活酶+Ca凝血酶（3）纤维蛋白：纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白单体-纤维蛋白聚合体XIIIa纤维蛋白多聚体XaVa凝血酶原酶PF3、Ca2+XIXXIXIaIXaXIIaVIIIaPF3、Ca2+内源性途径HKaXIIIaXIII凝血酶纤维蛋白(strong)纤维蛋白原纤维蛋白(weak)凝血酶原共同途径外源性途径组织因子+VIITF-VIIa、PF3、Ca2+纤维蛋白多聚作用纤维蛋白原纤维蛋白多聚体纤维蛋白单体稳定纤维蛋白多聚体凝血酶自发聚集作用EDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDD

6、EDDEDDEDDEDDEDDBBAAXIIIa血管壁的止血作用交感神经轴突反射平滑肌收缩血流缓慢（利于PLT粘附、聚集）内皮细胞vWFGPⅠbPLT粘附聚集释放TXA25-HT等TF外源凝血系统15-30s血管受损激活Ⅻ内源凝血系统四、抗凝系统anticoagulationsystem细胞抗凝作用Celluralanticoagulation：体内单核-吞噬细胞系统,肝细胞体液抗凝作用humoralanticoagulation：（1）丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）肝素辅酶Ⅱ（HC-Ⅱ）（2）蛋白C/蛋白S抗凝体系：活化的蛋白C在PS

7、协同作用下，灭活FⅤa、FⅧa，激活纤溶系统。（3）组织因子途径抑制物：由内皮细胞和肝脏合成，具有抑制FⅦa、FⅩa的作用。（4）其他凝血蛋白：如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶等作用较弱。纤维蛋白溶解系统FibrinolyticsystemThepathwayofplasminogenactivationIntrinsicactivationpathway:PLG(XIIa,K)--PLExtrinsicactivationpathway:PLG(t-PA)--PLOuteractivationpathway:drugthatcandissolv

8、ethethrombus(SK,UK).ItcansplitPLGtoPL.纤维蛋白(原)的降解机制Bβ15-42A、B、