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时间:2019-08-22
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1、ITP护理查房血液王敬芳2015.03.26病历汇报9床,王杰,老年男性,患者一个月前因“鼻10余天,牙龈持续出血3天”就诊于我院急诊,查血常规示:WBC6.30×109/L,HGB48g/l,PLT1×109/L,以“血小板减少原因待查”收入院。住院期间给予输注血小板、泮托拉唑护胃、氨甲环酸止血等治疗。后经多次输注血小板后血小板计数仍为1×109/L,骨髓细胞检查示巨核细胞成熟障碍。治疗上给予甲泼尼龙琥珀酸钠80mgqd静脉输注,重组人血小板生成病历汇报素、咖啡酸片辅助升血小板治疗,后血小板逐渐升至112×109/
2、L后,后因胃肠型感染导致血小板降低,积极控制腹泻和感染后,血小板计数升至49×109/L,病情好转后出院。患者院外监测血小板仍偏低,为求系统治疗于3.6收入血液科,查体见:老年男性,神志清,精神可,左侧上肢前臂、双下肢胫前区皮肤黏膜可见散在出血点,右侧腹股沟部可及一枚肿大的淋巴结,约1.0×1.0cm大小,质韧,病历汇报余浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心率64次/分,律齐,双下肢无水肿,血常规示:血小板49×109/L入院后处置:给予泮托拉唑保护胃黏膜、还原型谷胱甘肽保肝,给予甲泼尼龙抗血小板抗
3、体治疗,给于氨酚烷胺治疗呼吸道感染,3.17停静滴的甲强龙改为口服泼尼松。给予一级护理,软饭。患者住院期间病情较平稳。病历汇报目前状况:患者神志清,精神可,皮肤黏膜未见新鲜出血点,左侧上肢前臂,3.25肺CT示:右肺下叶炎症,于今日给予头孢舒巴坦入液静滴。患者ITP诊断明确,今日血常规示:血小板42×109/L血管损伤血管收缩制止出血出血减少或自止血管内皮下组织暴露PLT激活释放5-HTTXA2血小板止血栓形成初步止血胶原、异物FXII→FXIIa内源性凝血途径FIII外源性凝血途径凝血酶纤维蛋白形成血凝块形成有效止
4、血感染免疫因素脾脏其他其他ITP病因及机制感染:细菌或病毒,80%的急性ITP患者,发病前两周左右有上呼吸道的感染史,慢性患者也常因感染使病情加重免疫因素:病毒与相应抗体形成免疫复合物,后者与血小板膜的Fc受体结合;病毒使血小板抗原性发生改变,导致自身抗体形成,从而影响巨核细胞生成血小板;血小板与血小板相关抗体或补体相结合。肝、脾与骨髓:肝、脾与骨髓不但是血小板相关抗体和抗血小板抗体产生的主要部位,也是血小板被破坏的主要场所三分之一的血小板贮存于脾脏,且脾内相关抗体的水平最高其它因素:雌激素增强自身免疫反应;抑制血小
5、板生成,并刺激单核-巨噬细胞清除已与抗体结合的血小板毛细血管脆性增加血小板膜抗原血小板自身抗体血小板单核/巨噬细胞Fc受体临床表现急性型:常见于儿童,多在发病前1~2周有上呼吸道感染或病毒感染,起病急骤,部分可有畏寒、寒战、发热,皮肤、鼻、牙龈及口腔黏膜出血较重,皮肤可有大片瘀斑、血肿,常先出现于四肢,尤以下肢为多。当血小板低于20×109/L时可发生内脏出血,如呕血、便血、咯血等。颅内出血是本病致死的主要原因,多表现为突发剧烈头痛、意识障碍、抽搐等。出血量过大可出现不同程度的贫血、血压降低或失血性休克慢性型:多见于
6、40岁以下成年女性。起病缓慢,反复发作者可有轻度脾大急、慢型ITP的临床症状的异同点如下表:●实验室检查1.血象血小板减少血小板<100×109/L急性型:常<20×109/L慢性型:(30~80)×109/L出血轻重与血小板数多少有关,血小板<50×109/L时可见自发性出血,<20×109/L出血明显,<10×109/L时出血严重。血小板大小不等,可见大型血小板,颗粒减少。白细胞数及分类正常。红细胞和血红蛋白出现不同程度的下降2.止血和凝血象出血时间延长,凝血时间正常血块收缩不良血清凝血酶原消耗不良束臂试验阳性3
7、.骨髓象巨核细胞增多或正常,有成熟障碍急性型巨核细胞数量增多,以幼稚型为主;慢性型巨核细胞数量增多或正常,以颗粒型为主,血小板生成减少。红系和粒系正常急性ITP骨髓象巨核细胞增多,以幼稚型巨核细胞为主慢性ITP骨髓象巨核细胞增多,以颗粒型巨核细胞为主4.血小板抗体测定主要是PAIgG增高,可有血小板相关补体(PAc3)阳性。5.血小板寿命测定血小板存活时间明显缩短,甚至只有数小时(正常为8~10天)。6.其他慢性患者的血小板粘附和聚集功能可以异常。诊断根据病史,临床表现和实验室检查,即可作出诊断。1.广泛的出血累及皮
8、肤、黏膜及内脏2.多次化验血小板计数减少3.脾脏不增大或仅轻度增大 4.骨髓检查巨核细胞数增多或正常,有成熟障碍5.以下五点中应具备任何一点①泼尼松治疗有效②切脾治疗有效③PAIgG增多④PAC3增多⑤血小板寿命测定缩短6.排除继发性血小板减少症治疗目的控制出血症状减少血小板破坏提高血小板数一般治疗限制活动避免外伤避免使用
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