维生素d钙缺乏防治中的有关问题

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1、儿童钙缺乏/维生素D缺乏防治中的一些问题一、维生素D不是维生素？维生素D：类固醇激素——与肾上腺皮质激素、性激素等均为核内受体激素，甲状旁腺素和降钙素等共同构成维生素D内分泌系统。1,25(OH)2D3进入靶细胞后,穿过胞浆进入核内,与核内受体结合,从而激活了靶基因,导致细胞内一系列代谢转变而产生生物效应。21、维生素D对骨代谢（钙磷代谢）的作用促进肠粘膜的钙磷吸收：诱导肠粘膜产生－钙结合蛋白（CaBP）——钙吸收促进肾脏钙的回收：远端肾小管受体－协同PTH——钙的吸收对骨钙的调节作用骨钙＋CaBP——钙入血刺激成骨细胞——钙磷沉着32、维生素D的骨外作

2、用维生素D对正常细胞和肿瘤细胞都有调节细胞生长的作用，促进细胞分化并抑制细胞增殖。可调控细胞凋亡，有助于预防细胞成为自主性细胞或发展为不受控制的肿瘤细胞。[有报道增加维生素D和钙的进量,可降低结肠癌发生的危险。]VDR存在于激活的T和B淋巴细胞和激活的巨噬细胞。[在小鼠实验：在生命早期用1,25(OH)2D3成功的预防自身免疫性疾病如类风湿性关节炎和多发硬化等]。4通过特异受体，增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量，使胰岛细胞增多胰岛素的产量。[Hypponen等：从1岁开始应用维生素D200IU/，在以后20年中Ⅰ型糖尿病发生减少80%；同时也观察到若1

3、岁儿童存在维生素D缺乏,则Ⅰ型糖尿病发生危险会增加4倍。]很多其他组织、器官存在VD的效应：大脑、脑垂体、心脏、胃、皮肤、乳腺、甲状旁腺、性腺、前列腺等。5维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙降低甲状旁腺肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常低血磷骨重吸收增加婴儿手足搐搦症钙、磷乘积降低血钙正常或偏低骨矿化（钙化）受阻佝偻病VD缺乏性佝偻病和手足抽搐症的发病机制二、佝偻病病理改变与临床表现6三、佝偻病的诊断中的问题早期诊断问题试验诊断临床诊断临床诊断－诊断扩大化问题7实验诊断——VD缺乏临床各期生化指标解读维生素D缺

4、乏状态：BAP200-250U其他大致正常。初期：常有夜惊、多汗、烦躁、枕秃；可有轻度骨骼改变。生化改变：Ⅰ期：血钙↘→血磷↗↘25-OH-D3↘BAP250-300UPTH⇏尿钙+；Ⅱ期：血钙↺血磷↘25-OH-D3⇊BAP250-300UPTH↗尿钙-；X线片：可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。8激期：有明显夜惊、多汗、烦躁不安等。可有中度的骨骼改变体征。生化改变：Ⅲ期：血钙↝血磷⇊25-OH-D3⇊BAP＞300UPTH⇈尿钙–X线片：可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。9恢复期：活动期经

5、晒太阳或VD治疗后，症状消失，体征渐减轻或恢复。生化改变：血钙、血磷恢复正常，25（OH）D3↗250-300UPTH⇏尿钙+X线片：可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。后遗症期：症状消失，骨骼改变不再进展；仅遗留不同程度骨骼畸形。生化改变：血钙、血磷正常，25（OH）D3＜200UPTH正常，尿钙+X线片：呈骨骼畸形的征象，其他正常。10早期诊断——部分生化指标的解读血清钙磷测定ＶＤ缺乏时，肠道对钙磷吸收减少，血钙磷下降。血钙下降反馈性刺激甲状旁腺素分泌增多，促进旧骨脱钙和肾小管保钙排磷，保持血钙基本正常。佝偻病早期血液钙磷水平受机体代谢调节而变化不显

6、著，早期诊断价值小。尿钙尿钙影响因素比之血钙更多，变化更大，由于检测方便，不妨一用。11早期诊断——部分生化指标的解读碱性磷酸酶(ＡＬＰ)血ＡＬＰ受多种因素影响，如机体缺锌、缺铁时血ＡＬＰ下降，而肝胆疾病时血ＡＬＰ升高。对早期佝偻病诊断价值特异性差。有研究显示，ALP与25-OH-D3相关度0.8-0.9；且方法简便，在基层常作为佝偻病诊断的指标之一。正常值30-120U/L。骨碱性磷酸酶（BAP）当成骨组织钙化障碍，成骨组织细胞代偿性活跃，则ＢＡＰ分泌增多。从ALP同工酶中检出BAP直接反映成骨细胞的活跃程度国内外一般认为血清BAP是反映骨改变全过程好

7、的指标，对佝偻病早期诊断有直接临床意义。12正常标准:≤200Ｕ/Ｌ；≥250Ｕ/Ｌ为治疗水平。13早期诊断——部分生化指标的解读血清骨钙素(Boneglaprotein,ＢＧＰ）又称骨γ—羧基谷氨酸蛋白成骨细胞分泌的特异性蛋白，佝偻病早期骨形成障碍致ＢＧＰ增多。其灵敏度、特异度均优于ＡＬＰ及血清钙磷。抗酒石酸酸性磷酸酶5b（Elisa)骨吸收标志物，血清中的TRACP5b活性特异性的破骨细胞活性，反映了骨吸收的变化；且不受肝肾疾病、饮食和时间的影响.正常值：青年男性：<4.82U/L14血清25(ＯＨ)Ｄ3，儿童正常值27～125ｎｍｏｌ/Ｌ国内有学者

8、提出25(ＯＨ)Ｄ3≤11ｎｇ或27ｎｍｏｌ/Ｌ时，即使无临床症状体征亦可判定为