生产性粉尘与肺部疾患

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1、职业环境与健康第四章主讲教师：张凤梅专业：职业卫生与职业医学Email：fengmeizhang2003@sdu.edu.cn2012.10.241卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康内容第一节职业性有害因素与职业性损害第二节生产性毒物和职业中毒第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患第四节物理因素及其危害2卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，是尘肺中最严重的一种疾病。3卫生学

2、（第七版）·第四章职业环境与健康◆自2003年起，云南省水富县向家坝镇先后有多人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。◆云南省、昭通市专家组诊断68名矽肺病患者和12名已死亡农民工。云南省水富县无辜农民工患“怪病”4卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康◆湖南安化县石板村,一个村就有几十个矽肺病人,年岭最大的仅有36岁,死亡年龄一般在30～40岁,原因是这些农民均在湖南安化县落水洞煤矿打工。◆“首富镇”辽宁葫芦岛市钢屯镇成为“矽肺镇”，钢屯地区钼矿井下,由于采矿工作环境恶劣，又缺乏必要的保护措施，已被诊断的矽肺病人就有300多人。5卫生学

3、（第七版）·第四章职业环境与健康◆Distribution在自然界分布非常广泛。在16Km内的地壳中约占5%。在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。◆Structure结晶型（crystalline):SiO2的硅四面体排列规则，如石英（quartz)。隐晶型(cryptocrystalline)：SiO2的硅四面体排列不规则，如玛瑙、火石、石英玻璃。无定型(amorphous)：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。游离二氧化硅的分布及结构6卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康含游离

4、SiO210％以上，以石英（游离SiO299％）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）>隐晶型（如玛瑙）>无定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英玛瑙硅藻土矽尘Sio石英7卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康1.速发型矽肺(acutesilicosis)由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。2.晚发型矽肺(delayedsilicosis)有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显

5、异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。矽肺类型8卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康矽肺的发病机制1．尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化9卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康2．胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维；胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；细胞因子网络调控纤维化进程；免疫反应参与矽结

6、节的形成。10卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康机械刺激学说化学中毒学说毒作用说表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键）自由基学说免疫说硅酸聚合说，聚合硅酸胶体引起细胞损伤1866年Zenkers提出机械刺激说。1932年Garden用金刚砂（SiC）进行实验，没有引起纤维化。石英损伤巨噬细胞膜，Ca-ATP酶失活、细胞外Ca进入细胞内（钙超载），导致细胞死亡。尘细胞释放活性氧↓激活白细胞↓产生活性氧自由基↓参与细胞膜脂质过氧化1958年意大利学者提出“矽肺是非特异免疫的结果。矽节结成分分析：蛋白80%：胶原40%、球蛋白6

7、0%类脂质17%糖类3%11卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节12卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康矽结节形成矽肺特征性病理改变；弥漫性间质纤维化；团块纤维化；矽性蛋白沉积；矽肺的病理改变-病理形态13卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。14卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康典型矽

8、结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分。15卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康细胞性结节胶原纤维逐渐增多细胞纤维性结节全部纤维化仅有少量的细胞胶原纤维性结节透明变性典型矽结节矽结节形成过程16卫生学（第七版）·第四章职业环境与健康（四）矽肺的病理改变-弥漫性纤维