《肾功能不全新版》PPT课件

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1、急性肾衰竭acuterenalfailure（ARF）172.下列支持急性肾小管坏死的尿液检查结果有：ABA.尿比重<1.010B.尿渗透压<300mOsm/Kg.H2OC.尿钠浓度<20mmol/LD.肾衰指数<1考试大纲病因、发病机制临床表现实验室检查诊断、鉴别诊断治疗ARF由各种原因所引起在短期内（数小时或数天）出现肾功能急剧地进行性下降而出现的综合征广义ARF肾前性ARF肾性ARF肾后性ARF肾前性因素急性血容量不足心搏出量减少肾血管阻力增加周围血管扩张出血、胃肠道及肾脏液体丢失、细胞外液容量分离各种原因的心功能不全、心包填塞、心律失常败血症、药物等药物、败血症、

2、肝肾综合征、应激状态肾后性ARF肾盂输尿管膀胱尿道由泌尿道的急性阻塞所致肾小球疾病肾小管疾病：急性肾小管梗阻急性肾小管坏死肾血管疾病：包括微血管疾病及小血管炎肾间质疾病狭义ARF也称急性肾小管坏死（ATN）肾缺血(renalischemia)肾中毒(nephrotoxic)肾血流动力学异常缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因1交感神经过度兴奋；2肾内肾素-血管紧张素系统兴奋；3肾内血管舒张因子合成减少（NO、PGI2、PGE2），缩血管合成增加（血栓素A2）4NO产生相对↓，血管收缩因子（内皮素）产生↑——最主要机制肾小管上皮代谢障碍缺氧—肾小管上皮代谢障碍——ATP↓

3、，细胞肿胀，能量代谢障碍肾小管上皮脱落，管腔中管型形成肾小管堵塞造成压力过高，即可影响肾小球滤过，也可加重已有的组织水肿ATN发病机制肾缺血/肾中毒间质炎症血流动力学异常肾小管损伤滤过膜受损肾皮质及皮髓质缺血肾髓质淤血及低灌注肾小管阻塞原尿反漏超滤系数降低肾小球滤过率下降少尿(1997-152)急性肾小管坏死的发病机理有A．肾缺血B．肾中毒C．原尿外漏D．肾小管阻塞ATN的分型按临床表现少尿型(Oliguric)非少尿型(Nonoliguric)按分解代谢不同高分解代谢型（highcatabolism）非高分解代谢型（non-highcatabolism）高分解代谢型非高

4、分解代谢型BUN每天上升(mmol/L)>10.73.6-7.1血肌酐每天上升(umol/L)>176.844.2-88.4血钾每天上升(mmol/L)>1.0<0.5HCO3-每天下降(mmol/L)>2.0<1.0少尿型ATN的临床表现（1）少尿期(Oliguricphase)一般7-14天（短者2天，长者4-6周）尿的改变：尿量、尿蛋白、管型、低尿比重氮质血症：血肌酐和尿素氮等升高水、电解质紊乱、酸碱失衡-水：常为血容量过多-电解质：常出现高血钾症、高磷血症和低钙血症-酸碱平衡：常呈代谢性酸中毒(2002-154)急性肾功能衰竭少尿期的表现是A．高钾血症（尿量减少，

5、尿钾排泄少）B．高钠血症（水钠潴留，稀释性低钠）C．高钙血症（钙磷乘积40，高磷必定低钙）D．高磷血症（磷和镁约40%经尿排出，尿少时，可致高磷高镁）心血管系统内分泌系统神经系统呼吸系统血液系统消化系统全身尿毒症症状（2）多尿期：尿量进行性增多，尿量>2500ml/d即为多尿。此期约持续1－3周或可更长。（3）恢复期：尿量恢复正常，肾功能逐渐恢复。此期常长达半至1年。诊断有引起ATN的明显诱因(肾缺血、中毒等)短时间内Scr↑结合相应临床表现及实验室检查能肯定排除导致ARF的其它疾病尿液诊断指数鉴别肾衰指数=尿钠/尿肌酐÷血肌酐钠排泄分数=（尿钠÷血钠/尿肌酐÷血肌酐）×

6、100%(1)补液试验:1小时内5%葡萄1000mlivdrip,观察1～2小时,若尿量增加达40ml/h则提示为肾前性,无明显增加为ATN(2)速尿试验:速尿200mgiv,观察2小时,观察1～2小时,结果判断同补液试验。（北医题库）鉴别肾前性少尿与急性肾小管坏死的指标中哪项提示后者A尿比重>1.020B尿渗透压>500C尿钠<20mmol/LD肾衰指数<1E血尿素氮血肌酐比值<10:1——15:1（2007-146）肾前性急性肾衰竭的特点有A．尿比重＞1.018B．血尿素氮/血肌酐＞20C．肾衰指数＞1D．滤过钠分数＞1（2008-70）下列选项中，支持肾缺血性急性肾

7、衰竭的实验室检查指标是A．尿渗透压>500mmol／LB．尿钠浓度>20mmol／LC．尿比重>1.018D．血尿素氮／血肌酐>20治疗原发基础病严格控制水、钠摄入量。“量出为入”24小时补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水不显性失水：每日呼吸400~500ml,皮肤：300~400ml内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g约前一天出量+500ml。营养疗法食物中应控制钠、钾含量，热量：35~45kCal/kg.d蛋白质：0.6-0.8g/kg.d高分解代谢及透析病人每日蛋白摄入量1.