hhs高渗性高血糖状态ppt课件

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1、高渗性高血糖状态hyperglycemichyperosmolarstatus，HHS高血糖高渗状态hyperglycemichyperosmolarstatus，HHS糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。诱因1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠

2、道疾病3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；6.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。7.不适当停用降糖药物病因及发病机制基本病因：胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗透压升高高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降

3、低，导致高血糖高渗透压：同时细胞外液渗透压发生了变化。脱水：尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。高渗和酮症高渗的病人尚存一定的胰岛功能，足以抑制脂肪动员和分解高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌，减少脂肪分解和酮体产生高渗、缺血、缺氧情况下，肝细胞合成酮体能力下降二者可以并存，高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成无氧酵解，细胞乳酸和有机酸产生增加临床表现：前驱期前驱期：开始发病到出现意识障碍需要1-2周糖尿病症状：口渴、多尿、倦怠、人软乏力；神经系统：反应迟钝、表情淡漠易忽

4、略、若早期诊断，治疗效果好。临床表现：典型期脱水表现：皮肤弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克，更严重的少尿、无尿神经系统：取决于血浆渗透压：＞320mmol/L：淡漠、嗜睡、意识模糊、＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、昏迷、病理征（+）。严重者并发脑血管意外或永久脑功能障碍易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。实验室检查---血、尿常规血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；尿液检查：尿糖强阳性；尿酮体阴性或弱阳性实验室检查---血糖及肾功能血糖：≥3

5、3.6mmol/L，通常：33.6-66.6mmol/L，血酮（-）或轻度升高BUN、Cr严重脱水、肾前性BUN21-36mmol/L；Cr124-663mmol/L；治疗后可显著下降实验室检查---渗透压及酸碱平衡血浆有效渗透压：≥320mmol/L计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖+BUN酸碱平衡：PH常＞7.3；HCO3常＞18mmol/L可合并：轻-中度代谢性酸中毒实验室检查---电解质改变血浆电解质：Na+＞145mmol/L---正常---降低；K+正常、升高、降低；注意事项中、老年患者，无

6、论有无糖尿病，如下情况：需考虑高渗可能1.进行性意识障碍伴脱水表现2.无其他原因可解释神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变5.血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。诊断依据1.血糖大于33.3mmol/L2.有效渗透压≥320mOsm/L；总血浆渗透压≥350mOsm/L3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L；4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；阴离子间隙＜12mmol/L当①③④缺乏或者不完全符合时，不能否定HHS的诊断DK

7、A与HHS鉴别诊断DKAHHS轻度中度重度血糖>13.9>13.9>13.9>33.3血pH7.25-7.307.00~<7.24<7.00>7.30HCO3-15-1810~<15<10>18尿酮*阳性阳性阳性微量血酮*阳性阳性阳性微量血浆渗透压可变的可变的可变的>320mmol/L阴离子间隙>10>12>12<12精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷治疗原则HHS病情危重，死亡率高，强调有效预防，早期诊断，积极治疗。原则：一.尽早补液；二.补液后开始持续胰岛素治疗；三.纠正电解质紊乱；四.防治并发症；一、

8、补液治疗---总量和速度迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。脱水量＞DKA，失水量：约原体重10%—15%，失水量=0.6×原体重×（1-140/血钠）时间补液量前2小时2000-2500ml（视脱水程度可酌情增加）第3-5小时500-1000ml/小时第6-12小时250-500ml/小时前12小时输入总量一半剩下一半在接下来24小时内补给，要考虑每日需要