急性肾衰竭下发课件

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1、急性肾功能衰竭acuterenalfailure戴垚学时数：2学时讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗护理措施血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)常用指标内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)=尿肌酐浓度×每分钟尿量血肌酐浓度血浆肌酐(serumcreatinine,SCr)CCr急性肾功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)急性肾功能衰竭是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退，以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血

2、症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。一、病因与分类(Causesandclassification)1．肾前性（1）血容量不足（2）心输出量减少2．肾实质性（1）急性肾小管坏死（2）急性肾间质病变（3）肾小球和肾小血管疾患3．肾后性多见于急性尿路梗阻时(三)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞二、发病机制(Pathogenesis)3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与

3、肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。4．弥散性血管内凝血2.肾血管收缩儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活前列腺素↓3.肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓(二)肾小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)(三)原尿反流(Refluxofurine)(四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Celldamageinacuterenalfailure)肾小管上皮细胞损伤内皮细胞损伤细胞损伤的机制★病理：大体：肾大、苍白、皮质苍白、髓质暗红光镜：小管上

4、皮细胞变性、坏死、脱落、管腔内坏死细胞、管型、渗出物。毒物引起：病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相对完整。缺血引起：皮质区小管影响大，髓袢升段远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂，间质水肿，充血，炎症细胞浸润。三、临床表现(Manifestations)少尿型非少尿型(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)少尿期(oliguricstage)多尿期(diureticstage)恢复期(recoverystage)功能性肾衰器质性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压>500mmol/L<400mmol/L尿钠含

5、量<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白与镜检正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)补液原则迅速扩容严格控制入液量补液后反应尿量↑症状改善尿量持续↓症状恶化★临床表现：起病急，全身症状明显典型临床过程分三期(少尿期、多尿期、恢复期）一、起始期原发病表现：（低血压，出血，感染，毒物引起症状等）二、维持期（少尿期）一般7~14天，少数<7天或>4周尿量<400ml/d。血液生化、水电解质、酸碱平衡异常1、进行性氮质血症：肌酐、尿素氮↑2、机体水储留：原因：容量调节失衡，医源性因素。表现：局部或全身水肿体重增加血压升高急性左心衰、脑水肿3

6、、代谢性酸中毒：原因：(1)酸性代谢产物生成增多(2)酸性代谢产物排出减少：小管损伤，泌H和保碱能力下降表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷呼吸促恶心、呕吐、心律失常。4、高钾血症：原因：(1)尿钾排出减少(2)高分解代射(3)酸中毒(4)挤压伤、肌肉坏死(5)摄入含钾高食物(6)输血(7)某些药物高钾表现：早期：无特征性表现后期：乏力、腱反射消失、嗜睡心率减慢、室性早博、室颤、心跳骤停。高血钾是常见死亡原因5、低钠和低氯血症6、低钙与高磷血症(三)、全身各系统症状：1、消化系统：2、呼吸系统：3、循环系统：4、神经系统：5、血液系统：6、感染：是严重并

7、发症，常见死因。7、多器官功能衰竭：死亡率高。三、恢复期（多尿期）小管细胞再生/修复/恢复(一)尿量增多，3000ml---5000ml/d以上持续1---3周，以后尿量慢慢正常(二)多尿早期可有高钾，Cr、BUN↑多尿晚期低钾、低钠、失水(三)各种并发症仍可存在(四)小球滤过功能比小管功能恢复快(五)少数肾功能损伤严重，可致永久性损害多尿期的标志:尿量>400ml/d肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾小管阻塞解除浓缩功能尚未恢复渗透性利尿肾脏代偿性排出体内多余水分(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguricacuterenalfai

8、lure)无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症特点细胞外液大量丢失出血:如创伤、