急性期兴奋激越的治疗

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1、急性期兴奋激越的治疗兴奋激越症状的定义1、攻击（aggression）：侵犯、侵害、进攻2、激越（agitation）：明显的坐立不安和过多的肢体活动，并伴有焦虑3、焦虑（anxiety）:主观体验到神经紧张、担忧、恐惧或坐立不安，其范围从对现实或对将来的过分关心到惊恐感觉（摘自PANSS）4、情感不稳（affectivelability）:情绪表达不稳定，易波动、易变，难预测，不适当，控制不良，可能出现情感爆发，如狂喜或易怒，可伴有冲动行为5、紧张（tension）：因恐惧、焦虑和激越而表现明显的躯体症状

2、，如僵直、颤抖、大汗淋漓和坐立不安6、兴奋（exitement）:活动过度，动作行为加速，对刺激的反应增强，高度警觉或过度情绪不稳摘自《PANSS》7、敌对性（hostility）:语言或非语言表达出愤怒和怨恨，包括讥讽、被动攻击行为、辱骂和袭击8、不合作（uncooperativeness）:主动拒绝按照主要人物的意愿行事，可能伴有不信任、防御、否定、抵制、敌对、好斗9、冲动控制障碍（poorimpulsecontrol）:对内在冲动反应的调节和控制障碍，导致不顾后果的、突然的、无法调节的、武断的或误导的

3、紧张和情绪的渲泄摘自《PANSS》言语运动增多与周围环境协调或不协调精神运动性不安对刺激的反应性增高易激惹睡眠减少，饮食不规律生活不能自理，严重病例可能出现定向障碍或意识障碍症状的波动性、突然性、攻击性攻击、激越的临床表现临床上通常用各种手段的镇静作用来控制兴奋和激越控制兴奋与激越的治疗手段是通过两种手段的镇静作用来实现的——使用抗精神病药物抑制多巴胺能神经元功能亢进抑制NE能神经元的紧张性使用BDZ增强GABA能神经元的的抑制作用抗精神病药物镇静作用的生化机制网状结构上行激活系统含有α1肾上腺素受体，氯

4、丙嗪、氯氮平可能通过阻断α1肾上腺素受体，产生对网状结构上行激活系统的抑制，从而产生镇静作用儿茶酚胺（含去甲肾上腺素）对学习和记忆有促进作用。所以对中枢α1肾上腺素受体的阻止有损学习和记忆功能GABA系统：网状结构和丘脑皮层投射系统中GABA对大脑的兴奋和抑制起调节作用抗精神病药物镇静作用的生化机制组织胺能神经系统调节脑的整体功能-----组织胺能神经元存在于丘脑后部腹侧的结节乳头核，是弥散型投射，三种组织胺受体（H1H2H3）分布于不同的脑区。组织胺生理作用----组织胺又称觉醒胺（Wakingamin

5、e）,与网状结构的激醒作用非常相似----脑室注入组织胺可使血压升高，抑制摄食，改变学习行为和记忆强镇静作用的抗精神病药物可阻断H1受体，产生抑制作用，同时对学习行为、记忆功能有消极影响两者镇静作用的生化机制不同----BDZ的镇静作用：增强GABA能神经元的抑制作用。----APD：抗精神病作用：DA、5-HT镇静作用：H1、GABA、NEBDZ等镇静安眠药的镇静作用对精神病性症状只能发挥辅助治疗作用，无根本治疗作用。镇静作用不是抗精神病药物必备的作用BDZ与APD镇静作用的区别镇静作用的弊病不适时的镇静

6、影响患者的认知功能影响生活质量影响治疗依从性与体重增加有关因此，不必要的镇静最终影响患者的社会功能，不利于全病程治疗兴奋与激越的治疗发展过程1950S，巴比妥类药物1960S，氯丙嗪1970S，高剂量氟哌啶醇1980S，低剂量氟哌啶醇+BDZ（罗拉西泮）1990S，BDZ（罗拉西泮）+利培酮等非典型抗精神病药肠道外给药控制兴奋的方法肠道外给药控制兴奋的常用方法----快速神经阻滞剂化（RN）----快速安定化（RT）传统高效价药短时间的连续注射：抗精神病作用，达到快速的神经阻滞。----Hal10-20mg

7、，重复规律肌注，日剂量高达60mg或以上。----小剂量Hal短时间内连续注射每次肌注5mg间隔30-60mm可连续1-3次快速神经阻滞剂化快速神经阻滞剂化的评价是一种过时的治疗方法高负荷剂量并不比标准剂量更为有效不良反应多且严重----EPS尤其急性肌张力障碍常见----静坐不能可加重患者的激越----神经阻滞剂恶性综合征----耐受性差快速安定化（短期镇静）1、短期衰期BDZ短时间内连续注射肌注罗拉1-2mg每隔15-30分钟肌注1-2mg连续肌注1-3次，无效者4-6次2、长半衰期BDZ每日规律肌注，

8、如氯硝西泮肌注，每日两次或3次肌注，每次0.5-1mg3、改良的快速安定化⑴小剂量Hal合并罗拉⑵苯二氮卓类药物+利培酮---越来越得到广泛应用改良的快速安定化的意义及评价控制兴奋的有效性与神经阻滞化疗效相当，可达到快速镇的作用（RapidTranguilization）有效限制病人的行为，防止自杀、伤人和其他攻击性行为，减少约束时间增加病人对治疗的依从性半衰期短——使患者迅速清醒，利于明确诊断防止衰竭及意外事件