HPV病毒 人类乳头瘤病毒

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1、人类乳头瘤病毒求助编辑百科名片人类乳头瘤病毒人类乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovaviridae)乳头瘤病毒属。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮,HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤”。　　人类乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。自从19

2、76年zurHansen提出HPV可能是性传播致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。编辑本段感染性疾病的历史　　公元610年（隋代），我国著名医家巢元方撰写的《诸病源候论瘿瘤等病诸候疣目候》中记载：“疣目者，人手足边或生如豆，或如结筋，或五个或十个相连肌里，粗强于肉，谓之疣目。”对疣目(寻常疣)的好发部位和皮损形态进行了描述。　　1907年发现乳头瘤病毒是皮肤疣的病原。　　　1933年Shope在绵尾兔体内首次发现乳头瘤病毒（cottontialrabbitpapillomavirus，CRPV），随后相继在人和各

3、种动物中发现了乳头瘤病毒。编辑本段病原学特征　　HPV为乳多空病毒科A属成员，是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。　　直径52-55nm，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。病毒基因组是双链环状DNA分子。　　具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。　　具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。　　不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。　　根据HPV的同源性，目前已发现120多种型别。编辑本段HPV感染性疾病与HPV型别关系　　临床诊断好发部位主要HPV型别　　寻常疣手、足HPV

4、1、2、4、7　　扁平疣颜面、手、足HPV3、10、28、41　　深部掌跖疣手掌、足跖HPV1　　屠夫手部疣手HPV7　　疣状表皮发育不良面、手、足、躯干HPV3、5、8、9、12、14、15、17-25、36-38、46、47　　尖锐湿疣生殖器、肛周HPV6、11、16、18　　口腔灶性上皮增生口腔HPV13、32　　喉部乳头瘤喉部HPV6、11、16、30　　生殖器乳头瘤/癌前病变/癌HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59　　（包括宫颈乳头瘤病变、宫颈癌、男性生殖器Bowen’s病、巨大尖锐湿疣、阴茎癌/肛门

5、癌）编辑本段与HPV相关的其他肿瘤　　光线性角化病，皮肤鳞癌，基底细胞癌，恶性黑素瘤，脂溢性角化病，毛鞘囊肿，生乳头汗管囊腺瘤,多发性跖部表皮囊肿,硬化性苔藓,砷角化病,汗管瘤,眼部肿瘤（眼乳头状瘤、鳞状细胞癌、视网膜母细胞瘤），宫颈癌,食管癌，肺癌。编辑本段HPV癌相关型　　低危型（非癌相关型）：HPV1、2、3、4、7、10、27、40、42、43等。　　高危型（癌相关型）：　　①疣状表皮发育不良（EV）-HPV相关型：HPV5、8、9、12、14、15、17、19-25等。　　②生殖道癌前病变/癌-HPV型：HPV16、18、31、33、35-

6、39、45、51-52、56、58、59等。编辑本段疣与皮角的关系　　皮角是一个临床病名，多在其它皮肤病基础上发生。　　引起皮角的基础疾病有：寻常疣、脂溢性角化病、汗孔角化病、疣状痣、角化棘皮瘤、外毛根鞘瘤、倒置性毛囊角化病、基底细胞上皮瘤、皮脂腺腺瘤、良性血管瘤、日光角化病、早期皮肤鳞癌等。皮角的基础疾病中寻常疣占15-23%；约50%的皮角发生于良性损害之上，23-37%发生于光线性角化（癌前病变）损害之上，16-20%发生于恶性损害之上。　　与恶性病变或癌前病变相关联的皮角具有以下4种特征：　　①皮角基底呈恶性病变或癌前病变者平均年龄比良性病变

7、者大8．9岁；　　②男性更易发生；　　③恶性或癌前病变的70%以上发生于鼻部、耳廓、手背、头皮、前臂和面部；　　④几何形态呈宽基底、低高度的皮角损害。编辑本段疣的病程与机体免疫关系　　一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞免疫功能低下密切相关，患有肾移植、恶性淋巴瘤、爱滋病等有免疫缺陷的患者疣发病率增高、病损数目多、病程延长。　　免疫逃逸机制/“击中-逃逸”机制　　机体虽然有一整套完善的免疫系统防御各种微生物包括病毒感染。但是HPV在与人类共同进化的漫长过程中，形成了从天然免疫(炎症反应,细胞因子如干扰素、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕获及

8、呈递,特异性T细胞免疫应答)的多层次免疫逃逸机制。因此临床上可以看到部分细胞免疫功能正常者发生HPV感染性疾