肌瘤相关知识

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1、变性：在致病因素的作用下，组织和细胞因各种致病因素的作用发生物质代谢障碍，出现一些质或量与正常不同的化学物质，并伴有形态和功能变化的过程1妊娠合并子宫肌瘤易变性．原因为激素水平增高、机械性的压迫、增大的肌瘤内血液循环不良、血管栓塞破裂致红色变性2研究表明多发性子宫肌瘤的不同肌瘤有其各自的遗传基因的改变，并非肿瘤细胞浸润转移的结果，并且可能与其增殖程度无明显关系3子宫肌瘤剔除术的主要问题是术中出血、肌瘤的取出、术后复发及对生育的影响4子宫肌瘤是一种依赖于雌激素生长的肿瘤，从组织发生来看，子宫肌瘤细胞源于子宫肌层的平滑肌细胞，多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶

2、潜伏[6]。同一子宫上的多发肌瘤的发生、生长，可能与雌激素的刺激和生长因子介导有关。（6苏应宽.新编实用妇科学[M].济南：山东科学技术出版社，2003:363~364）5肌瘤变性的原因主要是由于血供障碍引起营养不良所致。透明样变（玻璃样变）：由于肌瘤血液供应不足，部分组织发生水肿变软，漩涡状结构消失，代之以均匀的透明状物质，镜下呈均匀粉红色，看不到肌细胞。红色变：多发生于妊娠期或产褥期，可能因瘤内小血管缺血、梗塞、组织出血及溶血，血红蛋白渗入瘤组织所致，剖面呈生牛肉色，无光泽，并有腥味。6多发性肌瘤的存在提示着患者自身高危致瘤因素或基因水平细胞遗传学异常的存在，因而更

3、容易发生新的肌瘤7在妊娠期则多以肌壁间及浆膜下肌瘤红色变性为主，病理改变大体表现为囊腔形成，典型半熟的牛肉样改变，质地变软，漩涡状结构消失。治疗：手术，不能手术者小剂量肝素8高度富于细胞平滑肌瘤：肌瘤质软，切面呈鱼肉状9普通平滑肌瘤或轻度富于细胞性平滑肌瘤显示轻微的细胞学不典型性(没有或轻微)，增加的核分裂为5．20个有核分裂像(MF)每10个高倍视野(HPE)，并且没有凝固性肿瘤细胞坏死或异常有丝分裂，趋向于良性临床过程。对这类肿瘤的推荐名称是“高核分裂指数的平滑肌瘤”或“核分裂活跃的平滑肌瘤”。公布的数据认为核分裂在20MF／10HPF以内为核分裂活跃的温和肿瘤，核

4、分裂活跃的平滑肌瘤多发于生育期女性，大小差异很大6-200ram(中位数为60ram)，常位于粘膜下层。这些肿瘤也许是创伤部位的继发性改变。增加的分裂活性可能是与月经周期的分泌期相伴随的。使用外源性的孕激素也被证实为促进增埴的原因10分裂最活跃的区域应该定位在肿瘤范围内，计数也应从此区开始。至少应检查4组10HPF，检查时应使用具有×10或X15的视野宽阔的目镜和x40的物镜的双目显微镜。计数最多？（平均？）的那一组作为诊断依据。11富裕型：子宫内膜问质结节和子宫内膜闻质肉瘤相鉴别12P16_'INK4A_、CDK4和cyclin+D1在子宫平滑肌肿瘤中的表达状况的研究

5、----------此文的综述13肝素是一种粘多糖硫酸脂是一种十分重要的抗凝物质小剂量肝素可以增强纤溶降低血粘度疏通微循环使血液流动性加强改善多脏器血液灌注减少渗出应用肝素治疗正好解决了血凝血容量不足的问题改善供应肌瘤的血流灌注不仅减少了由于局部缺血所造成的渗出而且能促使局部已形成的渗出吸收从而减少对子宫的刺激既达到保胎的目的起到了治疗肌瘤变性的效果14子宫肌瘤红色变性是一种特殊类型的退行性变，一般认为红色变性是由于肌瘤体积迅速增大，瘤内血液循环障碍，引起肌瘤充血、水肿、血栓形成，进而缺血、梗死等变化，血液溢人瘤体溶血，血红蛋白渗入瘤组织所致15妊娠期和非妊娠期肌瘤红色

6、变性差异的机制尚不清楚，文献报道也较少，可能与下列因素有关：①变性肌瘤的部位、体积：非妊娠期变性肌瘤多位子肌壁问，体积较大”o’，肌瘤组织梗死引起的炎症也相应较重．刺激子宫强烈痉挛；②妊娠早期子宫肌瘤快速增大”J，飘瘤中央血供相对不足引莛坏死；③妊娠期相关血流动力学的变化：妊娠子宫机械性压迫盆腔静脉使肌瘤血流受阻，宫腔内胎儿及其附属组织的扩展使肌瘤包膜内血管受压、管腔狭窄，加重血流淤积。妊娠期高雌、孕激素水平使生理性抗凝因子活性降低，凝血因子活性升高，血液粘滞度增太，妊娠子宫肌瘤局部处于易栓症状态”-。静脉血栓与易栓症状态密切相关，血栓形成引起静脉压进一步增高，血管通透

7、性增如，血液渗漏入肌癯闯殛，面静脉血栓引起组织缺m坏死的进程一般较为缓慢，症状也较轻；④病变血管种类及肌瘤变性速度：红色变性的肌熘镜检可见血管壁粘液样变性、纤维蛋白样坏死、血管扩张、不同程度的静脉血栓形成、梗死后出血、局部细胞增生9J，口服避孕药可诱发肌瘤卒中(Apoplecticleiomyoma)，肌瘤组织多灶性出血，临床表现与肌摘红色变性典型症状相似”J。由此我们推测肌癌红色变性的血管癍变可镌有2种模式：一是类似肌瘤卒中的血管突发事件，血管多部位破裂出血或动脉急性血栓形成，肌瘤组织快速缺血、梗死，引起炎症因子瀑布反应，强烈刺激肌瘤组