细菌的感染与免疫钟

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1、第7章细菌的感染与免疫Infectionandimmunityofbacteria微生物学与免疫学教研室钟晓芝office：7A213主要内容概述正常菌群和机会致病菌细菌的致病作用宿主的免疫防御机制感染的发生和发展医院感染概述感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素等引起宿主出现不同程度的病理过程。致病菌（病原菌，pathogen）：使宿主感染的细菌非致病菌（非病原菌,nonpathogen）：不能使宿主感染的细菌第一节正常菌群和机会致病菌正常菌群(normalflora)正常人的体表和外界相通的腔道黏膜中的不同种类和数量，对人体无害而有益的正常微生物群。正常菌群的生

2、理学意义1、生物拮抗：受体、营养竞争、产生有毒物质2、营养作用：E.coli---维生素K3、免疫作用：免疫器官发育，免疫应答4、抗衰老作用：双歧杆菌5、抗肿瘤作用机会致病菌(opportunisticpathogen)：由正常菌群在机体免疫力低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。1.寄居部位改变腹膜炎尿路感染败血症腹腔泌尿道血液大肠肝菌（肠道）2.免疫功能低下：激素、抗癌药物、放疗、AIDS患者等3.菌群失调(dysbacteriosis)长期使用广谱抗生素，宿主某部位正常菌群中的各菌种间的比例发生大幅度变化，超出正常范围的状态。菌群失调时引起的病症称二重

3、感染（superinfection）。第二节细菌的致病作用细菌机体的防御机能体内体外细菌细菌细菌细菌细菌细菌细菌毒性物质病理变化细菌的致病作用致病性(pathogenicity)：细菌感染宿主导致疾病的能力（质）毒力(virulence)：细菌致病性的强弱程度（量）半数致死量（medianlethaldose,LD50）半数感染量（medianinfectivedose,ID50）致病性的影响因素毒力的强弱细菌的数量侵袭的部位细菌的毒力（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力1.黏附素（adhensin）：菌毛粘附素；非菌毛粘附素2.荚膜3.侵袭性物质：侵袭

4、素（invasin）侵袭性酶类：血浆凝固酶透明质酸酶IgA蛋白酶4.细菌生物被膜黏附素作用:细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面受体相互作用而介导粘附作用发生。细菌宿主细胞膜配体:黏附素受体:糖脂/糖蛋白菌毛黏附素细菌宿主细胞膜非菌毛黏附素配体:黏附素受体微生物配体及宿主细胞表面受体举例细菌黏附素菌毛黏附素非菌毛黏附素受体金葡菌脂磷壁酸纤维连接蛋白淋球菌菌毛GD1-神经节苷脂细菌生物被膜：是细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物(主要是胞外多糖)共同组成的呈膜状的细菌群体(community).（二）毒素1.外毒素（exotoxin）主要由G＋

5、和少数G－菌合成及分泌主要特点：蛋白质，绝大多数不耐热毒性强抗原性强-----抗毒素可脱毒为类毒素（toxoid）分类：神经毒素（neurotoxin）细胞毒素（cytotoxin）肠毒素（enterotoxin）ETEC不耐热肠毒素霍乱肠毒素破伤风痉挛毒素肉毒毒素A：活性亚单位B：结合亚单位可提纯制疫苗外毒素分子结构：A-B模式（二）毒素1.外毒素（exotoxin）2.内毒素（endotoxin）G－菌细胞壁脂多糖（LPS）组成：O特异多糖非特异核心多糖脂质A特点：毒性弱无组织特异性耐热不能脱毒为类毒素内毒素的生物学效应发热效应白细胞效应内毒素血症及内毒素休克内毒素(

6、endotoxin)1、发热反应（fever）LPS（外源性热原质）单核-巨噬细胞IL-1、TNF-（内源性热原质）体温调节中枢发热反应LPS的致病作用激活释放作用2、WBC反应内毒素白细胞先急剧减少（大量移行黏附于毛细血管壁）数小时后，白细胞急剧上升（骨髓中性粒细胞大量放入血）病灶、血液中内毒素入血：内毒素血症细菌死亡Mφ、WBC、内皮细胞补体系统、凝血系统炎症性细胞因子生物活性介质IL-1、6、8、TNFα组胺、前列腺素、激肽毛细血管扩张，血压下降，微循环障碍内毒素休克3、内毒素血症（endotoxemia）与内毒素休克内毒素与外毒素的比较种类外毒素内毒素来源G+菌

7、及部分G-菌G-菌存在部位活菌分泌或细菌崩解后释出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80℃30min破坏好、160℃2-4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素细菌入侵的数量与细菌的毒力成反比例毒力越强，引起感染所需的菌量越小毒力越弱，引起感染所需的菌量越大细菌侵入的途径各种细菌侵入机体，须有合适的途径破伤风