霍乱幻灯片-杨丽华

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1、霍乱(Cholera)南京医科大学二附院消化内科杨丽华定义病原学流行病学发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防定义是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现：起病急剧烈的腹泻、呕吐脱水、电解质及酸碱失衡循环衰竭历史2个发源地：印度恒河三角洲古典生物型印尼的苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行：前6次是古典生物型第7次（1961年）是埃而托生物型1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行；1883年首次发现霍乱弧菌；1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所致疾病称为副霍乱；1962年5

2、月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。霍乱的命名病原学（1）病原体：霍乱弧菌(VibrioCholerae)形态：G阴性，短小稍弯曲杆菌；一根鞭毛，长为菌体4-5倍；运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列；病原学图片病原学图片病原学图片病原学图片病原学（2）分类（WHO腹泻控制中心依据O抗原）O1群霍乱弧菌：两型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，一般无致病性，O139特殊。病原学（3）培养：普通培养基：生长良好；碱性培养基：生长更快；培养温度：37度；病原学（4）抗原结构：菌体抗原（O）：耐热鞭毛抗原（H）：不耐热病原学

3、（5）三种毒素I型：内毒素II型：外毒素(霍乱肠毒素）III型毒素（神经氨酸酶，血凝素）制作菌苗可使机体产生中和抗体意义不大病原学（6）抵抗力对干燥、热、消毒剂敏感；正常胃酸中仅存活4分钟；江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周；鱼、虾等生物中生存1-2周；O139在水中存活时间较O1更长；流行病学（1）传染原：病人；5-14天；带菌者；动物（可能）：贝壳类流行病学（2）带菌者：指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。潜伏期带菌者：感染后至出现症状前恢复期带菌者：症状消失后3个月内慢性带菌者：病后排菌超过3个月健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌者，一般不

4、超过1周流行病学（3）流行病学（4）传播途径：粪—口经水传播；食物传播；生活接触；媒介昆虫传播：苍蝇流行病学（5）易感人群：普遍易感，免疫（抗菌、抗毒）时间短流行特征：地方性及外来性；季节性：我国夏秋季（7-10月）为流行季节；热带地区全年可发病。流行病学（6）发病机制发病与否取决于两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：胃酸缺乏或胃液被稀释感染的弧菌量多>108-109霍乱弧菌小肠粘膜大量繁殖霍乱肠毒素（AB）隐窝细胞过渡分泌水电解质聚集肠腔剧烈水样泻杯状细胞分泌粘液增多大量粘液失水，胆汁分泌减少大量“米泔水”样便粘附于碱性环境抑制绒毛细胞吸

5、收病理生理水和电解质紊乱：严重脱水代谢性酸中毒：腹泻丢失大量HCO3-及钾组织缺氧，产生大量乳酸急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质临床表现（1）潜伏期：短者2~6小时长者5~7天平均1~3天临床表现（2）吐泻期：持续数小时→1—2天；无痛性剧烈腹泻，继呕吐,无发热；腹泻特点：剧烈，一般不伴腹痛、发热；次数：数次→十余次→数十次→持续外流粪便特点：黄水样或清水样，米泔水样或洗肉水样；量>1000ml/次；镜无脓细胞；呕吐：多为喷射性，少恶心临床表现(3)脱水期数小时→2-3天轻度脱水：口干、皮肤干燥等，无意识障碍；中度脱水：皮肤弹性差，轻度声嘶，眼窝凹陷；重度脱水：口

6、渴，“霍乱面容”，“洗衣妇”手，皮肤干燥无弹性，舟状腹，血压下降，尿量减少，烦躁或神智不清；周围循环衰竭：四肢厥冷，脉细速，血压下降，少尿或无尿，血Bun或Cr升高；低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律失常，EKG示QT延长、T波低平、U波；代谢性酸中毒；co2cp下降；临床表现（4）恢复期：症状缓解；尿量增加；体温回升，可发热（1/3）；整个病程平均3—7天，有长达10余天；临床表现轻型中型重型大便次数10次以下10～20次20次以上脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上神志尚好呆滞或不安烦躁或昏迷皮肤稍干弹性稍差弹性差，干燥弹性消失干皱口唇稍干干燥，发绀极

7、干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下陷深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常细速弱速或无血压正常12～9.3kPa﹤9.3kPa或无尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025～1.0301.030～1.040﹥1.040临床分型特殊类型干性霍乱（爆发型或中毒型）：起病急骤，迅速出现中毒性休克而死亡。并发症（1）肾功能衰竭最常见（2）急性肺水肿（3）低钾综合症（4）其他实验室检查（1）病原学检查直接涂片：鱼群状排列的G-弧菌悬滴镜检：呈穿梭状或流星样特征性运动的细菌,被特异性血清所抑制。培养：霍乱弧菌生长分子生物学PCR法：检出病原菌DNA血清学试验：病后2周血清抗体滴度1：100

8、以上或双份血清抗体效价增