甲状腺功能减退、亢进危象

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1、甲状腺功能减退危象hypothyriodcrisisDr.jiang内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后概述简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedemacoma）。几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后病因与诱因病因不明。寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后发病机制发病机制复杂，尚未完全阐明。体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有

2、粘液性水肿和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后诊断临床表现多数病人有甲减病史：临床有粘

3、液性水肿的特征性表现。低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34℃以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。实验室检查血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。特殊检查心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒

4、置等改变。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后治疗给氧保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。甲状腺激素替代治疗首选左旋甲状腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100~200ug静注，以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片（Tab.thyroid）口服，每4~6小时1次，每次20~30mg，病情稳定后改成维持量60~120mg/d，分次口服，终身服用。糖皮质激素甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。其他治疗注意保暖，但不

5、必加温。一般支持治疗。病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。预防与控制感染。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后预后昏迷得到恢复，替代治疗可缓解；昏迷恢复不了，预后不良。第二讲甲亢危象临床表现甲状腺危象ThyroidStorm是甲亢恶化的严重表现，可危及生命。早期时患者原有的症状加剧，伴中等度发热，体重下降，以后高热可达40C，心动过速常在160次/分以上，大汗，腹泻，腹痛，恶心，呕吐，烦躁不安，甚至谵妄，休克及昏迷。甲亢危象甲亢危象的诱因(一)感染:其中3/4是上呼吸道感染,其次是胃肠道和泌尿道感染,偶见皮肤感染、腹膜炎;(二)应激:饥饿、精

6、神紧张、劳累、药物反应(药物过敏、洋地黄中毒和胰岛素低血糖等)、心力衰竭、饥饿、分娩等;(三)不适当停用抗甲状腺药物;(四)术前未很好准备的甲状腺切除术或其它甲状腺外的急诊手术,如急腹症手术、剖腹产手术等;(五)偶见未很好准备的甲亢同位素治疗后。危象的发生机理(一)短期内大量甲状腺激素进入血循环:手术切割甲状腺,同位素131I的β射线对甲状腺滤泡细胞破坏,都会引起原储存激素大量漏入血循环,引起危象;(二)血中游离甲状腺激素增多:感染和应激状态,可血中甲状腺激素结合蛋白降低,则游离激素增加,T4向T3转化增加;(三)交感神经过度兴奋;(四)机体对甲状

7、腺激素的耐受力衰竭,特别是肾上腺皮质在长期高负荷后,功能减退,甚至功能衰竭。甲亢危象预防方面，主要有避免精神刺激，预防控制感染，做好术前准备，不随意停药。治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。甲亢危象治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。1.针对诱因治疗2.迅速减少甲状腺激素合成（首选PTU600mg口服后250mg、q6h）3.抑制甲状腺激素释放(服PTU1小时复方碘制剂口服5滴q8h)4.抑制组织T4向T3转化和(或)抑制T3与受体结合(PTU,碘剂,ß受体阻滞剂,糖皮质激素)5.氢化可的松：50-100mg静滴q6-8h既可抑制甲状腺

8、激素释放，也可减少T4转化为T3,并纠正在危象时肾上腺皮质激素机能不全。6.降低血TH浓度7.对症治疗：高热降温8.支持治