肿瘤营养治疗新理念_李苏宜

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1、4●专题笔谈●《中国医学前沿杂志（电子版）》2016年第8卷第1期肿瘤代谢与营养肿瘤营养治疗新理念…………………………………………………………………………李苏宜肿瘤厌食恶病质综合征药物治疗策略…………………………………………………………王琳恶性肿瘤糖代谢异常及临床对策……………………………………………………………康冬梅肿瘤脂类异常代谢的研究进展………………………………………………………………缪明永标准流程指引下的肿瘤营养治疗……………………………………………………………丛明华肿瘤营养治疗新理念李苏宜（安徽省肿瘤医院肿瘤营养与代谢治疗科，合肥230031）能量-营养素异常代谢

2、导致肿瘤患者营养不代谢调节剂可减少机体分解代谢、促进能量-良，与良性疾病消耗有根本区别，表现为脂肪、蛋营养素吸收合成代谢、为生长迅速细胞提供必需营白质储存均显著下降，厌食、进行性体重下降、贫养底物，包括部分营养素、化学药物、生物激素制血、低蛋白血症，甚至出现器官衰竭。营养不良程剂。胰岛素、ω-3多不饱和脂肪酸、沙利度胺、甲度与摄食减少程度不符，额外补充热量不能逆转其地孕酮、支链氨基酸、糖皮质激素、左旋肉碱、烟进展及改善患者生存质量。酰胺、COX2抑制剂、谷氨酰胺等均被视为能量营肿瘤患者静息能量消耗明显增加，不同类型肿养素代谢调节剂。瘤间机体能量消耗变化不同。葡萄糖转化增加和

3、外ω-3脂肪酸（ω-3PUFA）包括α-亚麻酸（ALA）、周组织利用葡萄糖障碍，机体胰岛素抵抗，葡萄糖二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），酵解是唯一能量获取方式。机体蛋白质分解速度超干预恶病质相关细胞因子形成作用网络，改善患者过合成速度，呈负氮平衡，瘦体重降低，患者血浆异常代谢状况、纠正恶病质症状。EPA抑制促炎介氨基酸谱异常，以糖异生方式满足肿瘤组织对糖的质表达，间接影响泛素-蛋白酶体水解途径（UPP），需求。内源性脂肪水解和脂肪酸氧化增强，外源性直接下调患者骨骼肌组织泛素连接酶（E214k）和三酰甘油水解减弱，血浆游离脂肪酸浓度升高，体泛素耦合酶（E30t

4、）表达，致UPP途径介导蛋白[1]脂储存下降。分解减少。临床资料证实，ω-3PUFA可以有效纠正/肿瘤或机体产生的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、预防胰腺癌、胃癌瘦体重丢失，配合营养治疗可有[3,4]干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-1均被认定效逆转肿瘤患者负氮平衡状态。为介导厌食、脂肪消耗、无脂体重降低的细胞因沙利度胺为非巴比妥类镇静药物，具有S（–）子。脂肪动员因子（LMFs）使脂肪释放游离脂肪和R（＋）两种旋光异构体，灵长类动物体内互相酸和甘油，快速耗竭脂肪；蛋白质动员因子（PMFs）转化。S（–）抑制外周血单核细胞释放TNF-α、抗直接降解肌肉蛋白，选择

5、性消耗无脂体重；IL-6提炎和血管生成，降低肿瘤组织血管内皮细胞生长因[2]高蛋白降解，致瘦体重下降和脂肪消耗。子、碱性成纤维细胞生长因子、骨髓微血管密度、1代谢调节剂治疗——不可或缺可溶性血管内皮细胞蛋白c受体表达，抑制多发性通讯作者：李苏宜E-mail：njlisuyi@sina.com《中国医学前沿杂志（电子版）》2016年第8卷第1期●专题笔谈●5骨髓瘤、急性髓性白血病、原发性肝癌、子宫内膜癌、进糖原、脂肪、蛋白质合成。流行病学研究证据不前列腺癌等多种肿瘤血管生成。沙利度胺抑制促足以确定胰岛素与恶性肿瘤发生风险增加相关，倾蛋白质分解细胞因子活性和表达，影响UPP途径

6、，向认为胰岛素可提高肿瘤患者存活率，改善生存质下调患者骨骼肌组织泛素连接酶表达，致UPP途量。约17%的肿瘤患者伴血糖升高。控制肿瘤病径介导蛋白分解减少。研究证实，沙利度胺可有效情后，高血糖可缓解甚至恢复正常。糖尿病并发肿[3]增加肿瘤患者骨骼肌体积。瘤时往往因为肿瘤而使血糖管理变得更加复杂，也甲地孕酮改善肿瘤患者食欲及体力活动状态，强烈预示着临床合理应用胰岛素的重要性和迫切增加癌性恶病质患者体重，显著提升放化疗期间肿性。瘤患者生活质量，减缓荷瘤机体慢性炎性状态，减生理条件下糖/脂肪比例，非蛋白质热卡分配少静息状态下能量消耗方式，增加瘦体重。甲地孕为葡萄糖/脂肪＝70%/3

7、0%；荷瘤状态下为减少葡酮诱导下丘脑产生神经肽而刺激食欲，抑制IL-1、萄糖摄入量，推荐高脂肪低碳水化合物配方，二者IL-6和TNF-α等炎性细胞因子活性，提升外周循比例为1︰1，甚至脂肪供能更多。果糖体内代谢环IL-15水平，促进蛋白质合成，增加脂肪组织。不依赖胰岛素，与葡萄糖能量利用率相当。在肝脏甲地孕酮可减少泛素表达，抑制蛋白分解，纠正负代谢经果糖激酶催化生成1-磷酸果糖，最终转化[5]氮平衡。为肝糖原。与葡萄糖相比，代谢快、供能迅速，明支链氨基酸包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸，显促进脂肪合成。每克甘油完全代谢