慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展

慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展

ID:40558337

大小:161.03 KB

页数:5页

时间:2019-08-04

慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展_第1页
慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展_第2页
慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展_第3页
慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展_第4页
慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展_第5页
资源描述:

《慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、74国外医学泌尿系统分册UrologyandnephrologyFMS,Sep2005,Vol.25NO.5慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及诊治进展刘兴国综述赵学智审校【关键词】肾功能衰竭,慢性;甲状旁腺功能亢进症[中图分类号]R692.5[文献标识码]A[文章编号]1001-4594(2005)05-0074-05继发性甲状旁腺功能亢进(secondayhyper-钙的变化十分敏感,轻微的钙浓度下降就可以引起parathyroidismSHPT)是慢性肾衰竭(chronicrenalfai

2、l-PTH大量分泌。CRF时肾脏排磷减少导致血磷升ureCRF)的常见并发症之一,随着血液透析和腹膜高,继而可引起血钙降低。由于维生素D3受体水透析两种肾脏替代治疗的广泛开展,透析技术的改平下调,导致钙调定点升高,肠道钙吸收减少,也引[3]进和提高、重组促红细胞生成素的应用、慢性肾脏疾起血浆钙降低,使PTH分泌增加。病低蛋白饮食的推广、a-酮酸及左旋肉碱的应用对1.2高磷血症患者营养状况的改善,使慢性肾衰竭患者的生存时磷约占体重的1%。其中85%在骨组织,14%间大大延长,继发性甲状旁腺功能亢进的发病率

3、也在软组织中,1%在细胞外液。其中细胞外液磷的随之明显增加,但发病率各家报道不一,从占慢性肾10%与蛋白结合,其余90%呈游离状态或与阳离子[1,2]衰竭患者的20%到80%不等,考虑可能与所测结合可通过肾小球滤过。饮食中有大量的磷,一般甲状旁腺激素(PTH)片段不一样或者选择患者的肾每日摄入1000~1500mg。正常情况下,摄取的磷功能衰竭程度不同有关。继发性甲旁亢可以引起患60%~80%在小肠近端吸收。摄入的磷1/3经粪便者多系统病变,如肾性骨病、转移性钙化、骨痛、皮肤排出,但磷排泄的调节在肾脏,

4、每天经肾小球滤过约瘙痒、心血管疾病、神经系统病变等,严重影响患者5.25克磷,其中80%~90%被重吸收,主要(80%)生活质量及生存时间,是导致患者死亡的独立危险[4]在近曲小管通过Na/P转运体Ⅱa重吸收。因素。因此,深入了解其发病机制、诊治现状与进高磷血症是慢性肾衰竭患者十分常见且严重的展,对临床恰当治疗具有重要意义。并发症,发生率在50%以上。高磷血症的原因是多1发病机制方面的。肾功能衰竭严重时磷的排泄急剧减少,当1.1低钙血症肾小球滤过率低于20~30ml/min时即出现血磷明显升高;饮食摄磷

5、过多也是高血磷常见的原因,透析血钙水平与PTH分泌曲线呈“S”形,正常钙浓不充分是高磷血症的另一主要原因。另外,有极少度即钙调定点处于S曲线的中点处,所以PTH对血数严重的SHPT患者,破骨细胞骨质吸收增加,骨钙17GuptaM,MillerBA,AhsanN,etal.ExpressionofangiotensinⅡtypeetinprotectsneuronsformischemicdamage.ProcNatAcadSciUSA,Ⅰreceptoronerythroidprogenitorsofp

6、atientswithposttransplantery-1998,95(8):4635-4640.throcytosis.Transplantation,2000,70(8):1188-1194.20JolliffeLK,MiddletonSA,BarboneFP,etal.Erythropoietinreceptor:ap-18YuX,ShackaJJ,EellsJB,etal.Erythropoietinreceptorsignalingisre-plicationindrugdevelopmen

7、t.NephrolDialTransplant,1995,10(2):28quiredfornormalbraindevelopment.Development,2002,129(2):505--34.516.(收稿日期:2004-06-08)19SakannakaM,WenTC,Matsuda,etal.Invivoevidencethaterythropoi-作者单位:443000湖北,宜昌市第一人民医院肾内科国外医学泌尿系统分册UrologyandnephrologyFMS,Sep2005,Vol

8、.25NO.575和骨磷向外释放,加重了高磷血症。继发性甲状旁腺功能亢进临床表现为多系统损持续高磷血症可产生严重后果。研究发现,高害:①骨骼系统主要表现为骨痛、纤维性骨炎、病理磷可直接刺激PTH分泌和甲状旁腺细胞增生。大性骨折、急性关节周围炎、假性痛风、自发性肌腱断鼠饲以低磷饮食,PTH在mRNA转录后的水平降低,裂、转移性钙化、腕管综合征、生长障碍、退缩人综合高磷和低磷饮食分别增加和降低甲状旁腺细胞的增征等;当PTH接近正常水平时,血清碱

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。