血小板减少病因分析

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1、血小板减少症的病因分析概述2021/8/8血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。血小板平均的分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。血小板的半衰期为7～9天，主要在单核吞噬系统（如：脾）中清除。概述血小板生理功能粘附聚集释放收缩粘附：指的是血小板与非血小板表面的粘着。参与此过程的物质主要有：血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。血浆成分：主要是vWF。内皮下成分：主要是胶原。粘附的机制：血管壁受

2、损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板粘附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加粘性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。聚集（aggregation）指的是血小板彼此的粘着，通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括：ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP

3、。血栓烷A2(ThromboxaneA2)胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可进一步促进新一轮的血小板激活，引起正反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。20

4、21/8/8收缩：当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。若血小板数量减少或功能下降，可使血块回缩不良12概述血小板由骨髓巨核细胞产生，在血液中属于最小的细胞。若检查发现血小板减少，特别是皮肤有出血点、淤点、淤斑或原因不明鼻出血、牙龈出血，可能隐藏多种疾病。血小板减少症(TP)是临床常见病症。那么，造成血小板减少的主要原因有哪些呢？概述血液系统疾病(HSD)和非血液系统疾病(NHSD)均可引起血小板减少，因NHSD引起的TP缺乏特异性诊断标准，临床医生经常难以明确TP病因，甚至引起漏诊或误诊。因此，本文将引用邯郸市第一医院1400例TP患者的临床资料统计分析，为TP早期

5、诊断提供思路和依据。病例分析病历资料选择住院的1400例初诊TP患者，男651例，女749例，年龄16～92〔平均(55.6±36.2)〕岁。TP诊断标准依据文献〔1〕，血小板减少程度参照美国国立癌症研究所常见毒性分级标准(NCI-CTC)3.0版〔2〕分为:Ⅰ度:(75～100)×109/L，Ⅱ度:(50～74.9)×109/L，Ⅲ度:(25～49.9)×109/L，Ⅳ度:＜25×109/L。观察内容观察内容①病因构成比。②血小板数量、血小板压积、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)、白细胞计数(WBC)和血红蛋白(Hb)变化，乳酸脱氢酶(LDH)及其他生化

6、指标的变化。③骨髓情况。病因分类TP患者病因构成比1400例TP患者的病因大致分为四类NHSD810例(57.9%)HSD414例(29.6%)诊断不明169例(12.0%)假性血小板减少症(PTCP)7例(0.5%)。NHSD引起TPNHSD引起TP者810例:①脾功能亢进213例(26.3%)，其中乙型肝炎后肝硬化脾亢40.5%，丙型肝炎后肝硬化脾亢19.2%，酒精性肝硬化8.4%，不明原因41例19.2%，自身免疫性肝炎肝硬化、药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化各0.5%，不明原因脾亢5.2%。②肝炎58例(7.2%):男26例，女32例，年龄(54±16)岁，乙型病毒性

7、肝炎37例，丙型病毒性肝炎17例，不明原因肝炎4例。NHSD引起TP③药物性血小板减少134例(16.5%):男60例，女74例，年龄(54±16)岁，肝素相关，硫酸氯吡格雷(波利维，化疗药物，其他④循环系统疾病46例(5.7%):男25例，女21例，年龄(67±11)岁，急性冠脉综合征(ACS)35例(占循环系统疾病76%)，心律失常7例，风湿性心脏病3例，扩张型心肌病1例。NHSD引起TP⑤实体肿瘤42例(5.2%):男18例，女24例，年龄(59±11)岁，消化系统肿瘤(肝癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌)，肺癌，宫