脓毒症的基础和进展

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1、脓毒症的基础和临床进展南华大学附属第二医院东院ICU言彩红对脓毒症的认识“sepsis”来源于古希腊词,意为“腐烂的肉”十七世纪八十年代,Leeuwenhock第一次用“animalcules(微小动物)”描述细菌但直到200年后,包括Koch,Pasteur,Semmelweis和Lister在内的现代微生物和医学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系1914年,Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因,从而改变了对“sepsis”的现代理解讲授内容脓毒症定义发病机制进展脓毒症和

2、脓毒性休克国际处理指南（2016版）SEPSIS1.01991年SCCM/ACCP共识首次统一与脓毒症相关的术语、定义和诊断标准SIRS-T>38C或<36C-HR>90次/min-R>20次/m或PaCO2<32mmHg-WBC>12.0109/L或<4.0109/L或幼稚细胞>10%脓毒症：感染+SIRS4SEPSIS2.02001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识Sepsis2.0：Sepsis1.0基础上+≥2条诊断标准（包括一般指标、炎症反应参数、血流动力学参数、器官功能

3、障碍指标、组织灌注参数）严重脓毒症:指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克:指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压。5器官功能障碍指标:低氧血症(PaO2/FiO2<300mmHg)急性少尿(尿量<0.5ml·kg-1·h-1或45mmol/L的渗透浓度至少2h)肌酐增加≥5mg/L凝血异常(国际标准化比率>1.5或活化部分凝血激酶时间>60s)腹胀(肠鸣音消失)血小板减少症(血小板计数<100×109/L)高胆红素血症(总胆红素>40mg/L或70mmol/L)创

4、伤烧伤胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS细菌其他病毒原虫真菌其他INFECTION感染、SIRS与脓毒症的关系SEPSIS3.02016年国际共识Sepsis3.0：定义为宿主对感染的反应失调所致的危及生命的器官功能不全。SOFA评分是现在普遍被大家接受，也是反映患者病情严重程度相对精确的量表QuickSOFA（qSOFA）：呼吸频率RR、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、收缩压（SBP）qSOFA≥2可认为存在器官功能不全Sepsis3.0=感染+SOFA≥2SEPSIS3.0脓毒性休克（s

5、epticshock）：指脓毒症患者经积极充分容量复苏后仍存在持续性低血压，需血管活性药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg且血清乳酸水平＞2mmol/L。脓毒症和脓毒性休克的诊断程序讲授内容脓毒症定义发病机制进展脓毒症和脓毒性休克国际处理指南（2016版）脓毒症的发病机制线粒体功能障碍凋亡免疫麻痹PAMPsDAMPsPRRs细菌1.PAMPs和DAMPs与PRRs结合3.临床脓毒症免疫学网络效应中性粒细胞、淋巴细胞、树突状细胞激活NO释放血管舒张凝血补体活化细胞因子释放2.诱导炎症反应微生物引爆不同的

6、“瀑布”反应相互影响导致脓毒症发生ReettaH.etal,JournalofInfection(2011)63,407e419反应平衡病原体清除组织恢复完全恢复传入迷走神经传出迷走神经宿主细胞先天性免疫反应细胞因子释放抑制通过免疫细胞上的a7胆碱能受体过度炎症反应细胞因子调节机制凝血激活补体激活免疫抑制TLR信号抑制免疫细胞凋亡早期死亡急性器官功能障碍晚期死亡继发再次感染PAMPsTLRsDAMPsM受体脾反应失衡脓毒症发生的中心环节——促炎反应和抗炎反应机制的失衡vanderPollT.LancetIn

7、fectDis2008;8:32-43促炎介质的级联释放推动了全身炎症反应的发生Systemicinflammatoryresponsesyndrome.BritishJournalofSuqery1997,84920-935巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞平滑肌细胞氧自由基前列腺素白三烯血栓素、NO补体趋化因子内皮素LPSTNF-a血小板毛细血管渗漏TNF-a、IL-1、IL-6是关键的炎症始动因子各种介质相互作用，引发级联反应，增强炎症过程。不断增强的炎症和凝血过程导致大量炎性细胞和内皮细胞凋亡、血栓形成、微

8、循环功能破坏,同时大量二级介质释放,如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、一氧化氮等，直接导致生理紊乱，造成严重的临床后果，导致MODS的产生脓毒症发生的其他机制基因多态性是决定机体对感染的易感性及疾病转归的重要因素器官功能障碍很可能是机体的一种适应性反应，以细胞冬眠或细胞顿抑为特点，使细胞维持最基本的功能。讲授内容脓毒症定义发病机制进展脓毒症和脓毒性休克国际处理指南（2016版）早期复苏1.推荐治疗以及复苏应该立即尽