脑血管疾病-从理论到实践

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1、脑血管疾病——从理论到实践流行特征缺血/出血=5/1北高南低西高东低是首位致残病因危险因素与脑卒中一、高血压与脑卒中我国高血压患者的增长速度动态血压变异（ABPV）和血压节律异常是独立于血压之外的导致脑卒中的重要危险因素二、血脂异常与脑卒中1、高胆固醇与缺血性卒中亚太队列协作研究（n=352033）：TC每升高1mmol/L,缺血性卒中发生率增高25%欧洲卒中计划（n=22183）：TC每升高1mmol/L,缺血性卒中发生率增高6%美国女性合并分析研究（n=24343，均为有卒中风险的女性）：TC每升高1mmol/L,30-54岁女性缺血性卒中风险增高25%最

2、新汇总分析：TC水平升高使不同性别个体卒中的风险增加2倍2、高LDL-C与缺血性卒中有关高LDL-C的研究主要集中在动脉粥样硬化和CHD方面，针对缺血性卒中的研究几乎没有3、高TG与缺血性卒中TG与缺血性卒中的关系至今无统一定论！虽然大部分研究认为TG水平与缺血性卒中的风险正相关。但并非所有研究都证实高TG与缺血性卒中间的有害联系。有关高TG与卒中病情和转归的研究发现，高TG水平预示相对较小的脑梗死体积，而TG水平降低则独立预示着卒中后的较高死亡率4、低HDL-C与缺血性卒中低HDL-C与缺血性卒中（尤其是男性）的关系已经明确！哥本哈根市心脏研究：HDL-C每

3、升高1mmol/L,缺血性卒中事件减少47%HDL-C水平较低（尤其在HDL-C<0.78-0.90mmol/L）时，男性缺血性卒中发生率显著升高三、心脏病与脑卒中1、房颤（AF）与脑卒中高危因素危险分层脑卒中发生率（％/年）曾患TIA或卒中＜65岁，无其他危险因素1.0高血压＜65岁，≥1个其他危险因素4.9糖尿病65～75岁，无其他危险因素4.365～75岁，≥1个其他危险因素5.7高龄＞75岁，无其他危险因素3.5＞75岁，≥1个其他危险因素8.1非瓣膜性房颤危险分层与脑卒中发生率2、卵圆孔未闭（PFO）与脑卒中业已证实，PFO可作为来自静脉循环“反常性

4、栓子”的通道而导致脑卒中。但PFO与脑卒中的确切关系尚无定论！不过，在50岁以下卒中患者，特别是病因不明性卒中患者，PFO所占比例较高四、睡眠呼吸暂停综合症（SAS）与脑卒中SAS是缺血性脑卒中的独立危险因素！通过引起高血压低氧血症脑血管自动调节功能减弱！缺血性卒中治疗的观点、方法1、关于溶栓时间窗3小时（或6小时）时间窗是否不可逾越？影像技术梗死部位溶栓方式影像技术最终目的是识别和定量缺血半暗带，以判定溶栓带来的益处！因为可挽救的缺血组织是急性卒中治疗的靶点。高速CT（灌注成像PCT或CTA）——时间优势MRI（DWI/PWI不匹配）/液体衰减反转恢复序列（

5、FLAIR）/MRS（磁共振波谱）目前认为乳酸（Lac）和N-乙酰天冬氨酸（NAA）意义相对明确以及/磁共振弥散张量成像（DTI）溶栓方式●静脉溶栓●动脉溶栓●联合溶栓●辅助溶栓（自由基捕获剂-NXY-059、尿酸等）●机械性粉碎血栓（超声）新型溶栓药物替奈普酶——rt-PA的改良型，特点是能在纤维蛋白形成的上游发挥作用，半衰期长，可单次团注给药。无需维持用药去氨普酶——从吸血蝙蝠唾液中提取，无神经毒性、半衰期长，可单次团注给药。2、关于抗血小板治疗抗血小板治疗可降低缺血性卒中发作（↓30%）长期阿司匹林治疗可导致出血，低剂量虽可避免出血，但是如果不超过75m

6、g其作用值得怀疑！ESPS2研究（EuropeanStrokePreventionStudy2）分为安慰剂、25mg阿司匹林、200mg双嘧达莫、和25mg阿司匹林+200mg双嘧达莫来观察卒中二级预防，显示最后一组对预防卒中再发有效，相对与单纯阿司匹林治疗，联合治疗可降低卒中再发23%！（提示高危患者联合用药具有更加明显的疗效）氯吡格雷与阿司匹林在包括脑血管病在内的动脉粥样硬化血栓形成患者的预防事件再发方面，氯吡格雷比阿司匹林有更好的疗效和耐受性（CAPRIE研究）氯吡格雷与阿司匹林的联用问题？氯吡格雷比阿司匹林疗效好的CAPRIE研究鼓励了MATCH研究的

7、进行，其目的是研究两者联合应用是否更具优越性，研究比较了75mg氯吡格雷和75mg阿司匹林+75mg氯吡格雷§从初级终点分析（缺血性卒中、MI、血管性死亡或急性缺血再入院），两者无差异，联合应用组致命性大出血事件明显增加§腔隙性梗死高危患者，单独使用氯吡格雷更好§对于大血管病变、动脉血栓性疾病、颅内动脉狭窄，联用效果更佳3、关于抗凝观点1：2002年Adams综合6项随机对照试验总结,虽然早期抗凝治疗的严重出血风险远较溶栓低，但与抗血小板治疗对比，急性期抗凝明显增高包括颅内出血在内的严重出血风险，而无充分证据显示其可以有效防止卒中早期复发或减少临床恶化。200

8、5美国心脏协会(AHA)/卒中协会(A