脑出血的监护与治疗

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1、脑出血的监护与治疗中山大学附属第一医院概念是指由脑部动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，其中动脉破裂出血最为常见脑出血一、病因脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管变性、V血栓形成血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力：高血压、偏头痛其他：药物、酒精、肿瘤二、发病机制和病理变化病理变化70％脑出血发生于基底节区的壳核及内囊区。出血→血肿→颅内容积↑↓↓↓脑疝―→脑干→死亡。脑组织水肿―→颅内压↑压迫三、临床表现全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及

2、脑膜刺激征局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变轻重差别血肿部位、大小继发缺血、水肿、CSF循环障碍全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能四、诊断及鉴别诊断病史：中老年急性起病;高血压病史临床：突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况CT＜3日：高密度血肿；＞3日：周边低密度、高密度中心缩小；＞30日：大多为低密度；＞60日：囊腔、灶周水肿水肿＜1日：不见或轻微；2周：最大；2个月：完全消失血肿增大体积增

3、加50%以上，或2次相差＞20mlMR：超急性期（24小时）：2~3小时：高密度；12~24小时：等信号；急性期（2~7日）；2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号；慢性期（1~2个月）：高信号；残腔期（2个月~数年）：低信号脑水肿T1低信号、T2高信号3小时：轻度→24小时：重度→48小时：高峰→72小时：减轻→16日：基本消失血肿扩大风险—提示的因素病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖＞7.8mmol/L；CT：首次CT示血肿＞25~50ml，或不规则状；血压：≤6小时入院，

4、收缩压＞200mmHg；症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝脑出血的鉴别诊断五、脑出血分型通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。临床类型脑内出血除了血肿的局灶性损害，尚有全脑性障碍及联系功能不能，构成全部的临床征象。根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。按意识状态划分（GCS）1级：意识清醒或模糊；2级：嗜睡；3级：浅昏迷；4级：中度昏迷伴脑疝；5级：深昏迷依据脑受损征象，可分为I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不

5、同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大CT分型依血肿的部位脑室出血壳核-内囊出血原发性脑干出血小脑出血丘脑出血脑叶出血出血部位CT分型依血肿的范围I：血肿位于外囊；II：血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV：血肿扩展至内囊前后肢；V：血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）六、治疗──目标、方向、原则目标：减少→清除血肿，

6、恢复正常功能方向：改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节→恢复血流→正常代谢；减轻病理生理损害：脑保护原则：维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定；及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等治疗方法内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术治疗---内科治疗一般处理生命体征监测神经系统状态监测：NIHSS评分和GCS评分控制高血糖维持电解质、液体平衡预防吸入性肺炎及褥疮形成营养支持早期康复治疗············治疗

7、---内科治疗调控血压有高血压病史：160/100mmHg；无高血压病史：150/90mmHg药物选择：选用降压迅速、半衰期短的降压药口服主要是卡托普利，避免舌下含服钙离子通道阻滞剂静脉常用药物：硝普钠（有颅内高压时禁用）、拉贝洛尔、乌拉地尔（亚宁定），呋塞米。治疗---内科治疗抗脑水肿，降低颅内压目标：CPP（60~70mmHg）控制性过度通气（PCO230~35mmHg）高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水；巴比妥酸盐诱导昏迷：减少脑血流量和降低新陈代谢治疗---内科治疗抗血栓治疗肢

8、体无力，无活动患者弹力袜高危患者（24小时后使用低分子肝素）抗癫痫脑叶出血患者可早期预防使用连续使用30d治疗----手术治疗血肿清除开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进脑室引流：加用UK1~2万U，5ml，1~2次/日，tPA2~5mg，4ml，12~48h1次治疗----手术治疗手术适应证血肿