胰岛素泵与动态血糖仪联合应用

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1、胰岛素泵与24小时动态血糖仪联合应用糖尿病患者与胰岛素泵治疗糖尿病强化治疗理论依据2型糖尿病：一个日趋严重的问题△一种严重的进行性的疾病△全球糖尿病中90%为2型糖尿病△沉重的疾病负担，庞大的经济负担△伴随严重微血管和大血管的并发症。糖尿病强化治疗理论依据糖尿病控制和并发症试验（DCCT）英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）★治疗原则：使血糖达到或接近正常水平，全面纠正代谢紊乱。★治疗目的：防止或延缓慢性并发症，维持良好的健康和劳动能力，延长寿命，降低死亡率。糖尿病强化治疗理论依据2型糖尿病2种特有的基本缺陷△胰岛素抵抗△胰岛细胞功能异常

2、Haffner195糖尿病人，7年随访，54%曾有有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，28.7%曾有胰岛素抵抗，而胰岛素分泌良好，15.9%曾为胰岛素分泌缺陷而对胰岛素敏感。糖尿病强化治疗理论依据UKPDS表明2型糖尿病随着病程的延长，血糖水平有逐渐增高的趋势，无论常规治疗组还是强化治疗组，均提示胰岛ß细胞功能的逐渐衰退。机制：△高胰岛素血症及胰岛素淀粉样蛋白在胰岛细胞中沉积。△高血糖本身可以通过使葡萄糖敏感机制失敏感，或者使胰岛素基因表达缺陷（糖毒作用）及使ß细胞发生损伤。糖尿病强化治疗理论依据葡萄糖毒性作用可能的机制和作用环节：☆抑制ß细

3、胞的葡萄糖转运载体2（Glut2)基因的表达，使细胞膜上Glut2数目减少，而使血中葡萄糖主动转运入细胞内受阻。☆使ß细胞膜上ATP依赖性K通道关闭发生障碍而直接导致胰岛素分泌缺陷。☆直接抑制胰岛素基因表达，使胰岛素的生物合成量降低☆致ß细胞调亡增加。糖尿病强化治疗理论依据对葡萄糖毒性作用的治疗，现在认为及早使用胰岛素治疗，降低血糖，使胰岛细胞充分休息，从而解除其抑制状态，以尽可能的保护更多ß细胞功能。DCCT结果1441例1型DM6.5年研究，强化治疗可使（下降）＊糖尿病视网膜病病变　　70.3%＊激光治疗　　　　　　　　56%＊微量

4、白蛋白尿　　　　　　60%＊临床蛋白尿　　　　　　　54%＊糖尿病神经病变　　　　　64%6年后：使颈动脉内膜中层厚度（上升）：原常规组：　10%原强化组：　7.6%UKPDS结果5102例2型DM治疗研究，强化治疗可使（下降）＊DM任何并发症发生　25%＊微血管病变　　25%P＝0.0099＊心肌梗塞　　　16%P＝0.052＊白内障摘除　　24%P＝0.046＊视网膜病变　　21%P＝0.015＊白蛋白尿　　　33%P＝0.0006UKPDS血管与大血管并发症观察性研究结果终点事件数RR下降率P值（以HbA1c﹤6%为1）HbA1C每

5、下降1%心肌梗死49614%﹤0.0001卒中16212%0.035周围血管4143%﹤0.0001病变心衰10418%0.016强化治疗目标理想良好差血糖(mmol/l)空腹4.4-6.1〈=7.0<7.0非空腹4.4-8.0<=10.0>10.0HBAIC(%)<6.56.5-7.5>7.5血压(mmHg)<130/80130/80-140/90>140/90BMI(kg/m^2)男性<25<27>=27女性<24<26>=26TC(mmol/l)>1.11.1-0.9<0.9TG(mmol/l)<1.5<2.2>=2.2LDL-C<

6、3.02.5-4.0>4.0糖尿病强化治疗选择胰岛素的依据★研究显示：如果细胞的胰岛素分泌功能下降，将会出现：①磺脲类降糖药和餐时血糖调节剂不能刺激出足够的胰岛素分泌，以维持血糖控制。②所存在的循环胰岛素较少，不能有效发挥双胍类的作用。③甚至是a-葡萄糖苷酶抑制剂治疗期间，机体也不能较好的处理餐后葡萄糖的负荷。胰岛素泵治疗优势正常人在空腹状态下胰岛素ß细胞持续分泌少量胰岛素即所谓基础分泌量0.5—1u/h以调节糖，脂肪和碳水化合物的代谢。每次进餐时，胰岛细胞均能精确分泌与进餐碳水化合物相应的胰岛素即所谓负荷量，以控制时餐时后引起的血糖

7、升高。胰岛素泵是一种模拟人体胰腺分泌，外源性胰岛素注射装置。它以基础量和餐前量两种方式的结合，模拟人体正常胰腺的分泌，是以被称为“人工胰腺”，医学上称为持续皮下胰岛素注射（CSII）。胰岛素泵治疗优势胰岛素泵治疗的优势胰岛素给药方式更符合生理状态：基础率胰岛素输入，减少餐前胰岛素用量，避免了高胰岛素血症。只使用普通胰岛素和速效胰岛素，减少了多种胰岛素制剂的吸收差异。减少了皮下注射时在局部形成的胰岛素”储存池”。胰岛素泵治疗的优势胰岛素脉冲式连续输出方式符合生理状态下非糖尿病胰岛素分泌方式，可更快地消除对胰岛素的抵抗状态。可自由地改变基础率

8、，减少低血糖的发生，并有效抑制“黎明现象”。增加患者生活便利性，更适于经常上夜班及生活方式多变的病人、对低血糖无感知及糖尿病自主神经病变者。我科部分胰岛素泵，99年至今有800人次安装糖尿病血