组织适应损伤与修复

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1、第二章细胞和组织的适应、损伤与修复一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤三、组织损伤的修复细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。包括肥大增生化生萎缩第一节细胞和组织的适应一、萎缩（atrophy）发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。分原因和分类一、萎缩（atrophy）生理性萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩2.压迫性萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.失用性萎

2、缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.神经性萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.内分泌萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩病理变化一、萎缩（atrophy）一、萎缩（atrophy）肾压迫萎缩肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎缩（atrophy）心肌萎缩心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎缩（atrophy）萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。一、萎缩（atrophy）分二、肥大（hypertrophy）细胞，组织和器官体积的增大成为肥大。1.生理性如一侧肾切除后对侧肾肥大，妊娠期子宫肥大等2.病理性肥大高血压引

3、起心肌肥大左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张二、肥大（hypertrophy）左心室肥大高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。右图：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）三、增生（hyperplasia）分1.代偿性增生如肾代偿性肥大2.再生性增生如肝炎后肝细胞增生3.内分泌性增生如地方性甲状腺肿增生的子宫内膜三、增生（hyperplasia）1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生四、化生（metaplasia）常见的化生有四、化生（metaplasia）鳞状上皮化生支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、

4、化生（metaplasia）肠上皮化生慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞潘氏细胞四、化生（metaplasia）第二节细胞组织的损伤（injury）一、原因及机制缺氧生物因素物理因素化学因素免疫因素遗传因素细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。（一）变性可逆性改变（二）细胞死亡不可逆性改变包括二、类型及形态学变化第二节细胞组织的损伤（injury）脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着一、变性（degeneration）原因线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细

5、胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）病理变化：组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡红色的细颗粒状物质，故又称颗粒变性。细胞水肿进一步发展可使细胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）肝细胞水肿肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）1.细胞水肿（cellularswelling）脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。部位：多发生于心、肝、肾等

6、器官的实质细胞原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒。机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍。2.脂肪变性（fattydegeneration）病理变化：2.脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性3.玻璃样变性（hyalinechange）3.玻璃样变性（hyalinechange）胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明

7、似毛玻璃状，质坚韧3.玻璃样变性（hyalinechange）疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。3.玻璃样变性（hyalinechange）4.粘液样变性（mucoiddegeneration）风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。4.脂褐素2.胆红素1.含铁血黄素3.黑色素5.病理性色素沉着慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。5.病理性色素沉着慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积5.病理性色素沉着坏死凋亡二、细胞死亡（一）坏死（