细胞和组织的适应、损伤与修复1

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1、第二章细胞和组织的适应、损伤和修复教学大纲【目的要求】掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽组织的概念、特点和结局。熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生的概念和特点。了解创伤愈合和骨折愈合。【教学内容】1.细胞和组织的适应性反应：萎缩，肥大，增生，化生概念与病变特点。2.细胞和组织的损伤：原因与发生机制。各种变性（包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性及病理性钙化）及坏死（包括凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死）的概念、病变特点及结局。凋亡的概念及基本。3.损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，骨折愈合。影响再生修复的因素。适应细胞细胞死亡坏死凋亡萎缩肥大增生化生变性(内外异常物

2、质沉积)可逆性损伤的细胞正常、适应、损伤细胞间的关系正常细胞第一节细胞和组织的适应性反应一、萎缩（atrophy):1、概念：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。假性肌肥大症前列腺腺体萎缩，间质纤维增生。2、类型：生理性萎缩(如胸腺萎缩)病理性萎缩全身性局部性:营养不良性萎缩压迫性萎缩废用性萎缩神经营养不良性萎缩内分泌性萎缩Question：胸腺为什么会萎缩？目前对此研究有不同的见解，有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫反应的紧张状态下，自身发生恶变的机会很高。因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得这一随年龄增加而增高的危险性得以尽可能避免。也有研究认为，胸腺细胞比较长寿，

3、它们在完成免疫反应时，T细胞会产生“记忆力”，即使离开胸腺也可维持其免疫能力，而胸腺是一个耗能巨大的器官，随年龄增长而萎缩也有利于人体内部资源的合理配置。压迫性肾萎缩3、病理变化：肉眼观：体积缩小、重量减轻、颜色变深。光镜下：实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆中可见脂褐素，多见于心肌和肝细胞内，且位于胞核的两端或周围。二、肥大(hypertrophy):概念：细胞、组织和器官的体积增大类型：代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。内分泌性肥大由激素作用引起

4、，如雌激素影响下的妊娠期子宫等。萎缩心正常心肥大心心肌肥大妊娠子宫三、增生(hyperplasia)：概念：器官或组织实质细胞数目的增多类型：生理性增生如青春期乳腺病理性增生如子宫内膜和乳腺增生区别：适应性增生:激素和生长因子肿瘤性增生：肿瘤细胞过度内膜肥厚，轻度凹凸不平，伴有息肉形成。腺体增多、密集。四、化生（metaplasia):概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织的过程。类型：鳞状上皮化生：常见于子宫颈和支气管粘膜。例：慢支炎，纤毛柱状上皮的鳞化。通常为可复性的。但若持续存在，则可成为支气管鳞癌的基础图示柱状上皮化生为鳞状上皮左正常气管上皮，

5、右鳞状上皮化生支气管鳞状上皮化生肠上皮化生：常见于胃粘膜。例：慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮发生的肠上皮化生。这种肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞第二节细胞和组织的损伤一、原因可以归纳为：缺氧、理化因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫因素、遗传因素、先天因素、社会-心理-精神、医源性因素。（一）细胞膜破坏（二）缺氧（三）活性氧类物质作用:细胞损伤发生机制的基本环节（四）高游离钙的损伤：胞浆内高游离钙引发酶活化是细胞损伤发生机制的终末环节（五）化学损伤（六）遗传变异二、发生机制可逆性损伤(re

6、versibleinjury)即：变性（degeneration）不可逆性损伤细胞死亡（celldeath）病变类型三、形态学变化概念：由于物质代谢障碍所致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。一、变性（degeneration）可逆性损伤变性的常见类型变性细胞水肿（cellularswelling）脂肪变（fattychange或steatosis）玻璃样变（hyalinedegeneration）粘液样变（mucoiddegeneration）病理性钙化（pathologiccalcification)1.细胞水肿（cellularswelling）细胞质内水分含量

7、增多原因：感染、中毒、缺氧。机制：线粒体能量代谢异常，细胞功能受损,导致胞浆内Na+、水增多。病变：多见于肝、心、肾等实质器官肉眼观：体积肿大、包膜紧张、切面隆起、颜色苍白而混浊，曾称混浊肿胀光镜下：细胞浆见细小红染颗粒称颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清亮称气球样变性。肝水样变性肝细胞气球样变2、脂肪变性（fattychange）非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。原因：营养障碍、缺氧、中毒和感染病理变化：多见于心、肝、肾肉眼观：病变器官体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切