细胞和组织的适应、损伤和修复

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1、第二章组织和细胞的适应、损伤和修复正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第一节细胞和组织的适应适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应细胞组织器官内环境外环境刺激反应细胞和组织的适应包括：1.萎缩2.肥大3.增生4.化生一、萎缩定义：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。1.分类生理性和病理性萎缩1)营养不良性萎缩2)压迫性萎缩3)失用性萎缩4)去神经性萎缩5)内分泌性萎缩2·病理变化肉

2、眼观察:镜下观察:3·影响及结局二、肥大定义：细胞、组织和器官体积的增大。l•原因及类型生理性肥大和病理性肥大①代偿性肥大(适应性或替代性)②内分泌性肥大2.病理变化及后果主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。三、增生定义：指组织或器官内实质细胞数量增加。1.原因及类型生理性增生和病理性增生①内分泌性增生②再生性增生(损伤后)③代偿性增生2.病理变化及后果主要是实质细胞数量增多。功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。四、化生定义：指一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程

3、。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生一般在同类组织间进行④通常见于再生能力较强的组织分类①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎后果1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，2)某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生正常组织第二节细胞和组织的损伤1．损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤

4、程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．三大类损伤因子：外界致病因素;机体内部因素；还有社会、心理、精神、行为和医源性因素等。3．细胞损伤包括可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。一、变性概念：变性由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；常见变性的病理类型1.细胞水肿与水变性2.脂肪变性（脂肪沉积）3.玻璃样变性4.粘液样变性淀粉样变性、病理性色素沉积、病理性钙化1.细胞水肿概念：细胞水肿：细胞内水、钠增加所致的

5、细胞肿胀和功能下降。严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀)颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡(1)原因及发生机制:ATP-三磷酸腺苷ADP-二磷酸腺苷(2)病理变化:大体：光镜：电镜：线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。(3)影响及结局:2.脂肪变性是指中性脂肪(即三酰甘油)蓄积于非脂肪细胞质中。最常见于肝，也见于心、肾等。(1)原因及发生机制:1)病因主要有：(1)肥胖；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感

6、染对肝损伤等.2)发病机制：①脂蛋白合成障碍②进入肝的脂肪过多③脂肪酸氧化障碍(2)病理变化：1)肉眼:肝体积↑,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜下:肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(3)影响及结局：功能↓,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬化.3.玻璃样变性概念:指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质，又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变性2.细动脉壁玻璃样变性3.细胞内玻璃样变性玻璃样变性（1）结缔组织玻璃样变性：①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。②病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻

7、璃样物质其发生机制不明一般不可逆玻璃样变性：（2）细动脉壁玻璃样变性①部位：肾、脑、脾等的细动脉。②机理：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；③后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。（3）细胞内玻璃样变性：凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴4.黏液样变性二、坏死坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤。坏死细胞的代谢停止，功能完全丧失，出现一系列形态学改变，并可引发急性炎症反应。1.坏死的变化（

8、1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，表现为：①核固缩；②核碎裂；