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时间:2019-07-31
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1、传染病流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎,简称“流脑”,流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病,主要侵犯脑脊髓膜,引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症(蜂窝织炎)。球菌→鼻咽部粘膜繁殖(呼吸道)1、抵抗力强:菌被消灭,不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎(带菌者)2、抵抗力差→上呼吸道感染→败血症、脑脊髓膜炎病因和发病过程肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,覆盖着脑沟、脑回。病理变化临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状1颅内压升高:头痛、喷射性呕吐、视觉障碍,小儿前囟饱满2脑膜刺激症:颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性3颅神经麻痹4脑脊液
2、改变多见于儿童,引起中毒性休克、DIC表现,伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭,称华—弗综合征。暴发性流脑结局和并发症脑积水颅神经受损麻痹脉管炎—脑缺血、梗死流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎简称“乙脑”,是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为:脑实质的急性变质性炎症。发病机制乙型脑炎病毒传染源或中间宿主蚊虫叮咬人局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖致病侵入CNS隐性感染免疫力低下病毒血症病理变化部位:广泛,以大脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼:软脑膜充血、水肿,脑回变宽,变平,脑沟变浅,但表面无脓性渗出。切面见软化灶(即脑组织局限性液化,坏死)镜下观:1、“
3、神经细胞卫星现象”;“噬神经细胞现象”;2、软化灶形成——筛网状软化灶;3、淋巴细胞呈袖套状浸润(血管套);4、小胶质细胞增生,形成小结节。临床病理联系1、广泛的NC变性坏死—功能障碍:头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。2、颅神经损害症状3、严重脑水肿—颅内压↑→脑疝4、脑脊膜的病变:引起脑膜刺激症(颈项强直,克氏征+等)思考流脑与乙脑比较伤寒(typhoidferer)概述:1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病,多见于夏秋季。2、血清抗“O”、抗“H”阳性,可用于辅助诊断(肥达实验)。3、以全身单核——巨噬细胞系统增生为主的急性炎症,尤以回肠末端淋巴组织病变最为显著,故又有“
4、肠伤寒“之称。发病机制→消化道大部分:被胃酸消灭肠粘膜→淋巴组织→胸导管→菌血症(潜伏期)→全身单核巨噬细胞中大量繁殖→释放内毒素→败血症→症状伤寒杆菌基本病变病灶中出现大量巨噬细胞,吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片→伤寒细胞聚集成团,形成小结→称伤寒小结(伤寒肉芽肿)肠道病变1、髓样肿胀期,第1周,相当于临床初期大体:回肠下端淋巴组织肿胀,凸出粘膜表面,似脑回样。肠伤寒:髓样肿胀镜下:①伤寒肉芽肿②淋巴细胞显著减少(伤寒肉芽肿形成,破坏原淋巴组织)③肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。坏死期——第2周,临床“极期”病变处局部肠粘膜发生坏死。3、溃疡期——第3周,临床
5、缓解期坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴平行。容易引起并发症:肠穿孔、肠出血。4、愈合期肉芽组织修补溃疡,表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径,故不造成肠狭窄。临床病理联系五大主要症状:持续高热,相对缓脉,肝脾肿大,皮肤玫瑰疹(伤寒疹)及血中白细胞数减少。(此外,还可有胃肠道症状,如腹胀,腹泻或便秘)(1)肠出血(2)肠穿孔(3)支气管肺炎——抵抗力下降,肺炎球菌或其他菌(寄生于上呼吸道的),乘虚而入→继发感染所致。结局和并发症细菌性痢疾细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病,病变特点是:大量纤维素渗出形成假膜,直肠、乙状结肠病变显著。发病机制细菌侵袭肠
6、上皮细胞并在其内生长,进一步繁殖菌体裂解后释放内毒素。病理变化急性菌痢早期急性卡他性炎假膜性炎(纤维素、坏死组织、中性粒、红细胞、细菌)假膜脱落溃疡(表浅、小、多发、地图状)肉芽组织和粘膜上皮增生修复正常结肠粘膜上皮临床病理联系肠道炎症→刺激肠壁→痉挛、蠕动↑,分泌亢进渗出→腹痛(左下腹明显),腹泻、肠鸣音亢进。初——卡他性炎→水样便或粘液便。后——粘液+假膜+血→粘液脓血便肠道炎症→刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛→里急后重。里急后重腹痛窘迫,时时欲泻,肛门重坠,便出不爽之证。《景岳全书·杂证谟》:“凡里急后重者,病在广肠最下之处,而其病本,则不在广肠,而在脾肾。
7、病程超过2月,肠道病变反复发作,新旧交杂,长期导致肠壁不规则增厚、变硬,肠腔狭窄,息肉形成。慢性菌痢中毒性菌痢多见于儿童发病快,全身中毒症状明显,常伴有中毒性休克或呼吸衰竭,表现为高热、惊厥、昏迷,而腹痛、腹泻等肠道症状不明显。阿米巴病(Amebicdysentery)阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病,病变累及结肠,盲、升结肠较多)。主要病理变化为:大肠粘膜和粘膜下组织液化性坏死,溶解形成多发性潜缘性溃疡。阿米巴原虫大小滋养体(致病型)包囊体(传染型)胰蛋白酶作用及自身运动而出→小滋养体包囊体小肠下段4个小滋养体侵入大肠壁大
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