临床常见中毒物质与解救

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1、临床常见中毒物质与解救毒物和中毒：凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的物质，称之为毒物，而毒物引起的疾病称之为中毒。一中毒的一般处理(一)清除未吸收的毒物(二)加速毒物排泄，减少吸收(三)中毒后的药物拮抗(一)清除未吸收的毒物1.吸入性中毒尽快脱离中毒环境，必要时吸氧，进行人工呼吸。2.由皮肤和黏膜吸收中毒清洗被污染的皮肤与粘膜，并用适当的中和液或解毒液冲洗;用止血带结扎局部，尽量减少毒物吸收;眼内污染毒物时，必须立即

2、用清水冲洗5分钟，并滴入相应的中和剂。3.经消化道吸收中毒(1)催吐(2)洗胃(二)加速毒物排泄，减少吸收1.导泻2.洗肠3.利尿4.血液净化(三)中毒后的药物拮抗1.物理性拮抗2.化学性拮抗3.生理性拮抗临床常见中毒类型与解救有机磷中毒急性乙醇中毒氰化物中毒阿片类药物中毒一氧化碳中毒重金属中毒有机磷中毒中毒机制：为抑制体内胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱能力，使胆碱能神经持续过度兴奋。表现为先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。解毒剂：解磷定、氯磷定、双复磷等。能夺取已与胆

3、碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果阿托品：能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用。急性乙醇中毒中毒机制：乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引起肝

4、损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡。解毒剂：烯丙羟吗啡酮显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。氰化物中毒中毒机制：氰化物进入体内后，可迅速分解出游离的氰，通过与各种细胞内呼吸酶中的铁、铜、钼等金属离子结合，导致该酶失活，致使细胞不能利用氧，从而产生细胞内窒息。临床表现主要为头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、胸闷气促、烦燥、抽搐、昏迷甚至呼吸抑制等。中毒严重者可出现“闪电式”骤死。解毒剂：硫代硫酸钠和血红蛋白竞争与氰根离子结合生成无毒的硫氰根离子。阿片类药物中毒中毒机制：吗啡对中枢

5、神经系统作用为先兴奋，后抑制，以抑制为主，首先抑制大脑皮层的高级中枢，继之影响延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡能兴奋脊髓，提高平滑肌及其括约肌张力，减低肠蠕动。大剂量吗啡可抑制延脑血管运动中枢，使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。解毒剂：纳洛酮竞争性拮抗各类阿片受体（广泛分布于脑组织）,对μ受体(阿片受体的一种）有很强的亲和力.纳洛酮生效迅速,拮抗作用强.纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用,包括镇痛.另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用.可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制,可引起高度兴奋

6、,使心血管功能亢进。一氧化碳中毒中毒机制：一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促。解毒药物：（1）谷胱甘肽（可与维c合用）作用机制：保护血红蛋白不受过

7、氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥运输氧的能力。（2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。重金属中毒中毒原理：使蛋白质的结构发生不可逆的改变，（体内的酶就不能够催化化学反应，细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物，肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩……）。不同的重金属中毒可有不同症状，但一般有：恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、及金属急性肾肝衰竭、昏迷、抽搐等症状。解毒药物：（1）青霉胺：能络合铜、铁、汞、铅、砷等重金属，形成稳定和可溶性复合物由尿排出。（2）依地酸钙钠

8、(解铅乐)：主要用于铅中毒。（3）二巯基丙醇：主要用于含砷或含汞毒物的解毒。