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时间:2019-07-26
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1、另眼相看急救药之山莨菪碱粉苏原创2009急救常用的莨菪类药物阿托品山莨菪碱(654-2)10mg=1mg阿托品东莨菪碱----中枢镇静作用长托宁(盐酸戊乙奎醚)------一种新型抗胆碱药物,M受体亚型有选择性,主要选择性作用于亚型M1、M3受体,对心脏M2受体直接作用不明显,有效避免了心率骤增的发生。经典作用:拮抗M受体,解除平滑肌痉挛,减少腺体分泌,用于治疗炎症性腹痛、支气管哮喘、有机磷中毒等。莨菪类药物的药理学新概念:多种非M受体作用对自主神经功能的双向调节作用:直接阻断M受体,对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的血管扩张;间接阻
2、断α受体,对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛。改善和疏通微循环:通过拮抗乙酰胆碱、肾上腺素、5-羟色胺、组胺等作用,从而(1)调节微血管舒缩,纠正血流病理分布;(2)改善流态,加快流速;(3)减少微血管渗漏;(4)增强微血管自律运动。莨菪类药物的药理学新概念:多种非M受体作用(续一)改善血液流变学:作用于花生四烯酸的代谢,抑制血栓素(TXA2)、粒细胞和血小板的聚集,保护红细胞膜、增加红细胞变形能力和降低血液粘度。细胞保护作用:机制在于阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,清除氧自由基的毒性介质作用;稳定细胞膜,保护溶酶体,保护线粒
3、体(氧代谢的主要细胞器),从而提高细胞对缺血、缺氧、毒素的耐受性。莨菪类药物的药理学新概念:多种非M受体作用(续二)调节免疫功能类似肾上腺皮质激素的作用:抗休克、抗炎症、抗白细胞聚集等。改善心功能和抗心律紊乱兴奋呼吸中枢的作用小结:良好的微循环疏通剂;良好的细胞保护剂;良好的线粒体保护剂。微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环3条途径及其作用:(1)迂回通路(营养通路):①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用:是血液与组织细胞进行物质
4、交换的主要场所。(2)直捷通路:①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。(3)动-静脉短路:①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用:调节体温。此途径皮肤分布较多。莨菪化是莨菪疗法的基础病情危重者,对莨菪类药物的耐受量可达几十倍甚至几百倍。莨菪化不是中毒的剂量。莨菪化的概念:达到活跃微循环,M、α受体阻滞并有特定的临床标志:病人面色潮红、口干、眩暝(欣快感)、心率加快等。病人四肢由厥冷转温暖,神志烦躁转安静,尿量由少变多,肺部罗音减少或消失。莨菪
5、疗法适应证各类休克:失血性休克、感染性休克、过敏性休克急性中毒:有机磷、河豚鱼、蛇伤、氯气等严重创伤/烧伤呼吸衰竭,ARDS,急性肺水肿,低氧血症心脏骤停/CPCRDIC重症哮喘MODS。。。。。。莨菪疗法的使用方法山莨菪碱每次0.5~1mg/kg(成人20~40mg),每隔15~30分钟一次,静注,直至“莨菪化”。随后,减量维持8~12小时或更长。病情急重,呼吸循环衰竭者,用药量可更大。通常在1~2小时内给药8~10次,绝大多数病人可以出现“莨菪化”临床表现。凡有微循环障碍,低氧血症,呼吸循环不稳定,缺血-再灌注损伤病理改变的
6、急重症,当机立断及早用药。同时给氧、扩容、纠正酸中毒,提高疗效。莨菪类药物的禁忌症高热青光眼莨菪过敏前列腺增生症?天仙子临床应用:别人的经验654—2治愈青霉素过敏性休克9例报告.中国实用内科杂志,2001汪忠亚等用654—2治愈常规抗休克治疗无效的9例青霉素过敏性休克。654—2用法:静脉给药,成人与小儿均可按每次1.5—2.0mg/kg,每隔l530min1次,直至阿托品化。血压回升、休克改善后逐渐减量,或改肌注,待血压稳定,过敏性休克症状消失12h停药观察。654—2治疗过敏性休克适用于休克早期,即微循环痉挛期。在本品治疗
7、同时,其它治疗措施不可减少,如输液、对症治疗等。大剂量山莨菪碱对脑复苏效果的影响.中国急救医学,2002.谢钢等应用山莨菪碱干预治疗心肺脑复苏,现已观察到治疗组的脑复苏患者的神经功能状况以及生活质量明显高于对照组(山莨菪碱4mg/(kg·d)持续静脉滴注,持续7d)。周代星等研究证实山莨菪碱对全脑缺血一再灌流后脑线粒体损伤有保护作用。心搏骤停后脑血缺氧,山莨菪碱可以抑制再灌流早期NO的过量产生;可以抑制内皮素(ET1)的产生;可以改善再灌流早期ATP的含量及降低乳酸的含量。大剂量山莨菪碱配合呼吸机抢救呼吸窘迫综合征l2例的初步
8、探讨.新医学,2002黄林等用大剂量山莨菪碱配合呼吸机抢救ARDS12例(成年人)(10~20mg,1~2h1次,另外予山莨菪碱每日200~400mg加入补液中缓慢维持静脉注射。待病情明显改善后,逐渐减量。安全撤离呼吸机后仍予山莨菪碱每次l0mg,每4~8h静脉
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