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1、捷诺维—全新生理机制调节血糖内容胰岛功能异常是T2DM病理生理核心环节肠促胰岛激素治疗T2DM降糖药物分类比较病例分享小结慢性高血糖症胰岛素抵抗胰岛功能异常2型糖尿病病理生理2大机制许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社，2008年，第4版41）PrimaryCare,1999，26,771–789(2）CerasiE.中华内分泌代谢杂志，2005,21(3):194~198(3)JClinInvest1999;104:787~942型糖尿病的进展IGT糖尿病诊断4–7年胰岛β细胞功能50%胰岛功能异常是T2DM核心机制
2、反映疾病进程-4~5%/年胰岛素抵抗也存在于许多无糖尿病人群没有胰岛功能进行性下降，就不发生2型糖尿病胰岛功能反映疾病进程胰岛功能异常 包括β细胞及α细胞功能异常糖代谢平衡(glucosehomeostasis)主要由胰岛分泌相反作用的2类激素来维持：β细胞分泌胰岛素，α细胞分泌胰高糖素，预防高血糖与低血糖1,22型糖尿病的标志(hallmark)包括胰岛素分泌障碍及胰高糖素分泌增多，是双激素缺陷(bi-hormonal)，这种异常见于IGT及疾病早期3-51)UngerRH.Metabolism1974,23:581~9
3、32)MeeceJ.CurrMedResOpin.2007,23(4):933-443)LarssonH,etal.Diabetologia,2000,43:194~2023)AhrénB，CurrDiabRep2003;3:365–372.4)GokeB.IntJClinPract.2008,62(Suppl.159):2-7第一时相胰岛素分泌缺失第二时相胰岛素分泌不足和延迟胰岛素脉冲样分泌异常胰岛素原/胰岛素比值增加TrendsinPharmacologicalSciences2008.Vol.29No.4.218-2
4、27β细胞功能异常的特征正常人进餐后，胰高糖素/胰岛素比例迅速减小，肝糖输出迅速减少175%肝糖输出是由于胰高糖素的作用2抑制胰高糖素对避免餐后血糖漂移非常重要2在2型糖尿病病程中，胰高血糖素一直处于高水平31GokeB.IntJClinPract.2008,62(Suppl.159):2-7.2）MeeceJ.CurrMedResOpin.2007,23(4):933-443）MullerWA,etal.NEngJMed.1970,283(3):109~115α细胞功能异常表现 胰高血糖素一直处于高水平-60060120
5、18024036033030027024011080140130120110100901209060300血糖(mg%)胰岛素(µU/mL)胰高血糖素(pg/mL)进餐时间(分钟)胰岛素反应减弱胰高血糖素反应增强2型糖尿病正常人群胰岛素和胰高糖素分泌异常 导致T2DM高血糖MüllerWAetal.NEnglJMed.1970;283:109–115.T2DM胰岛结构异常：β细胞数量减少，α细胞比例增加胰腺切面用抗胰岛素抗体（绿色，反映β细胞）或抗胰高血糖素抗体（红色，反映α细胞）染色糖尿病组非糖尿病组1)GokeB.In
6、tJClinPract.2008,62(Suppl.159):2-7.2)MuJ,etal.EurJPharmacol.2009.623(1-3):148-154.α细胞与β细胞数量比例**P<0.05器官捐献者胰腺部分切除者胰腺部分切除者α细胞比例β细胞数量高血糖胰高糖素胰岛素2型糖尿病的核心：胰岛β细胞及α细胞异常1)UngerRH,etal.Lancet,1975,1:14-162)GokeB.IntJClinPract.2008,62(Suppl.159):2-7.内容胰岛功能异常是T2DM病理生理核心环节肠促胰岛
7、激素治疗T2DM降糖药物分类比较病例分享小结肠道通过Ⅰ内分泌传导，Ⅱ神经传导，Ⅲ底物刺激，调控胰岛不同细胞的激素分泌肠-胰岛轴(Entero-InsularAxis)碳水化合物氨基酸脂肪酸氢离子肠道胰岛1)CreutzfeldtW,Diabetologia,1979,16:75~852)KiefferTJ,etal.EndocrRev.1999;20:876–913.“Gut-derivedfactorsthatincreaseglucose-stimulatedinsulinsecretion”In●cret●inInt
8、estineSecretionInsulinCreutzfeldt.Diabetologia.1985;28:565.肠促胰岛激素肠促胰岛激素的作用Naucketal.Diabetologia1986;29:46–52,IR-胰岛素（mU/l）80604020–10–5601201800******时间
