临床诊断学肝硬化幻灯新

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1、肝硬化协和医院消化科蔡东霞【定义】由一种或多种病因长期作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。以肝损害和门脉高压为主要表现，晚期可出现多种严重的并发症。【病因】病毒性肝炎：乙、丙、乙+丁，目前是我国最常见的病因。慢性酒精中毒：80g/d×10年，酒精性肝炎。非酒精性脂肪性肝炎胆汁郁积：继发性，原发性（PBC）。【病因】5.肝静脉回流受阻：心源性、Budd-ChiariSyn。6.工业毒物或药物：中毒性肝炎7.代谢障碍：铜、铁。8.免疫紊乱：自身免疫性肝炎。9.隐源性肝硬化。*血吸虫病性肝纤维化。【发病机制】肝细胞广泛变性

2、坏死，网状支架塌陷再生肝细胞形成不规则的肝细胞团（再生结节）广泛的纤维组织增生，包绕再生结节及残存肝小叶形成假小叶肝脏血液循环紊乱和门静脉高压【发病机制】肝脏的纤维组织形成过多和（或）降解减少导致肝纤维化肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，在损伤因子作用下激活。肝窦变窄，毛细血管化，窦压增高，肝细胞进一步受损，始动因素维持。(micronodularcirrhosis)(macronodularcirrhosis)胆汁性肝硬化大体改变：外观、大小、质地、表面、边缘、肝包膜。组织学改变：假小叶、肝细胞变性坏死再生、汇管区增宽。其他器官的病理改变：侧支循环开放、脾

3、大、门脉高压性胃病、肝肺综合征等。【病理】【病理】小结节性：3~5mm；最大不超过1cm大结节性：1~3cm；最大达5cm由大片肝坏死引起大小结节混合性：多见不完全分隔性：再生结节不明显【病理生理】机制门脉高压：P=QR*纤维化、再生结节、假小叶形成压迫肝窦及肝静脉---始动因素*肝功能减退等导致高动力循环，使内脏充血，门静脉血流量增多---维持及加重因素【病理生理】后果侧支循环的建立和开放*食管和胃底静脉曲张：*腹壁静脉曲张：*痔静脉曲张：脾大【病理生理】后果腹水形成机制：1、门静脉压力升高2、血浆胶体渗透压下降3、有效血容量不足4、其他：心房肽、抗利尿

4、素【临床表现】20-50岁，多40岁以上，男女比3.6~8：1，大多缓慢发病代偿期（Compensatedcirrhosis）失代偿期（Decompensatedcirrhosis）代偿期：症状轻微，且无特异性乏力早期症状腹胀、消化不良轻微腹泻常规检查肝脾肿大转氨酶背景(随访)肝炎史饮酒史㈠肝功能减退临床表现全身症状：肝病面容—继发性肾上腺皮质功能、消瘦、乏力—摄入热量、能量合成、低热—见于1/3患者，致热性激素灭活，肝细胞坏死，合并感染、肝癌消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻—胃肠道淤血水肿分泌吸收功能障碍、肠道菌群失调、腹水形成黄疸—肝

5、细胞明显损害，中、重度黄疸常提示肝细胞大量坏死出血倾向和贫血凝血因子、血小板、血管脆性内分泌混乱：①雌激素↑，雄激素↓②肾上腺皮质功能↓③醛固酮↑，抗利尿激素↑【并发症】食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，病死率高。感染：抵抗力低，易感染。腹水患者常并发自发性腹膜炎*肝性脑病：最严重的并发症及最常见的死亡原因。电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低钾低氯血症，代谢性碱中毒【并发症】5.原发性肝癌：肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热---AFP、BUS、CT、DSA。注意高危人群。6.肝肾综合征*：功能性肾衰竭，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌

6、酐升高、稀释性低钠血症。7.肝肺综合征：严重肝病，肺血管扩张，低氧血症。8.门静脉血栓形成自发性腹膜炎：腹水患者中常见病原：G-菌（肠道）临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持续不减、腹部压痛、反跳痛血象：WBC↑和/或核左移确诊：①腹水为渗出液：WBC总数>500×106/L、其中中性核（多形核）>250×106/L②腹水培养(+)。功能性肾衰：严重肝病患者、肾功能减退、排除其他致肾功能不全病因、肾无器质性损害。病因：肾血流量和肾小球灌注减少有关。特点：自发性少尿、无尿；氮质血症；稀释性低血钠和低尿钠；尿中无蛋白或管型。功能性肾衰：分型：1型：急进型

7、肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过2.5mg/dl。常有SBP诱因。2型：稳定型或缓慢进展的肾功能不全。2周内血肌酐升高在1.5-2.5mg/dl之间，常伴有顽固性腹水，多发自发发生。诊断标准：1、肝硬化合并腹水；2、血肌酐升高大于1.5mg/dl；3、在应用白蛋白扩容并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至1.5mg/dl以下；4、无休克；5、近期未使用肾毒性药物；6、不存在肾实质疾病如蛋白尿大于500mg/d，镜下血尿（大于50红细胞/高倍视野）和/或超声检查发现肾脏异常【实验室和其他检查】血常规：三系均可减少。尿常规：胆红素，尿胆原肝功能试验

8、：TB↑，AFP，ALT↑，AST↑TP↓，A/G↓