临床心肺复苏中的若干问题

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1、临床心肺脑复苏中的若干问题泰山医学院附属医院ICU韩承河教授迅速及时！分秒必争！一、概念使心跳呼吸骤停的病人迅速地恢复呼吸、循环和脑功能的一系列及时、规范、有效的抢救措施，称之为心肺脑复苏（cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR）。对象－心跳呼吸骤停的病人目的－迅速地恢复呼吸、循环和脑功能要求—及时、规范、有效一、概念心跳骤停（cardiacarrest）：是指心脏的有效泵功能突然丧失，不能排出足够的血液以维持脑细胞的存活。心肺复苏和脑复苏的辩证关系：心肺

2、复苏（CPR）是前提和基础，脑复苏是最终目的。没有心肺复苏就谈不上脑复苏，没有脑复苏心肺复苏就没有意义。二、生存链(chainofsurvival)所谓生存链(chainofsurvival)是指对在医院外环境中突发危重病人,采取的一系列的救护措施,挽救生命的链。即“4R”序列,是CPR的基本原则。所谓4R,指的是快速接近(rapidaccess)即急诊医疗服务体系(EMS)快速心肺复苏(rapidCPR)快速除颤(rapiddefrillation)快速高级生命支持(rapidadvancedli

3、fesupport),又称4个早期。分为心脏性和非心脏性两大类。A)心脏病：冠心病、心梗、心律失常、心肌病等。B)意外事故：电击、溺水、车祸、中毒、缢死、窒息等。C)麻醉和手术意外。D)心血管手术和心导管探查。E)重症休克或水电酸碱平衡紊乱。以上病因均直接或间接地导致：冠脉灌注减少、心律失常、心肌收缩力减弱、心排下降，最终导致Cardiacarrest。三、病因四、机制㈠心肌收缩力减弱心肌病变、机体内环境的异常变化或过度使用抑制心肌收缩力的药物，是导致心肌收缩力减弱的主要原因。㈡冠脉血流减少冠状动脉

4、硬化、痉挛、栓塞及任何原因的低血压。㈢血流动力学剧烈改变失血、休克、椎管内麻醉、扩血管药过量、瓣膜病变、肺栓塞等。㈣心律失常心肌病变、心导管检查、药物、电解质紊乱、不良反射。五、心跳骤停的类型a)室颤（ventriculerfibrillation，VF）：约占2／3；b)心博完全停止（asystole/ventricularstandstill）c)心电机械分离（electricmechanicaldissociation，EMD）六、心脏骤停后心肺脑病理生理改变（一）心脏心脏重量占0.4％，但耗

5、氧量占全身代谢7％-20％。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22％，而心肌的摄氧量71％，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠—钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。六、心脏骤停后心肺脑病理生理改变在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内

6、恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复。六、心脏骤停后心肺脑病理生理改变（二）肺脏肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压1／6，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气／血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。六、心脏骤停后心肺脑病理生理改变心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使

7、肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭。六、心脏骤停后心肺脑病理生理改变（三）脑脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1／min.100g脑组织，如低于20m1／min·100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。六、心脏骤停后心肺脑病理生理改变（三）脑低于8-10m1／min·100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑

8、衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭。七、心肺脑复苏的步骤1、基本生命支持阶段(Basiclifesupport，BLS)，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤。2、进一步心脏生命支持阶段(Advancedcardiaclifesupport，ACLS)。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施。3、后期