《篇第四章胃炎》ppt课件

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1、第四篇消化系统疾病第四章胃炎(gastritis)内科教研室叶月芳博士副教授联系电话13588111265讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制概念胃粘膜层的炎性病变（组织学）发病机理胃粘膜屏障受损HCO3-紧密连接减慢H+弥散血流带走H+黏液HCO3-屏障减慢H+弥散胃酸&胃蛋白酶黏液屏障GMBF前列腺素/表皮生长因子等细胞移行和再生pH2pH7H+细胞表面磷脂胃粘膜保护屏障pH梯度形成粘膜屏障胃粘膜炎性损害及转归黏膜炎症损害黏膜浅层损害粘膜深层损害浅表性胃炎萎缩性胃炎糜烂性胃炎胃癌胃溃疡中重度肠化不典型增生轻中度整复或

2、重建细胞快速移行再生细胞增殖，迁移，分化愈合组织修复胃粘膜修复过程Mucousneckcell粘膜上皮修复增殖区位于颈部和峡部（MNC、干细胞）特化上皮细胞（壁细胞主细胞）上移粘液产生下移分化成熟胃粘膜修复细胞增殖过程理化炎症刺激宿主免疫反应炎症消退干细胞得以保存腺体完全修复再生炎症长期存在干细胞和增殖区破坏腺上皮不完全修复再生腺体丢失、破坏萎缩性胃炎潘氏细胞、杯状细胞吸收细胞取代胃上皮肠化浅表胃炎恢复正常急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗急性胃炎(acutegastritis

3、)急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害病因和发病机制一、理化因素药物NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物乙醇破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂物理因素辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤二、应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制：胃黏膜缺血H+反弥散三、急性感染及病

4、原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病毒：如流感病毒和肠道病毒等细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于：老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后分类感染性药物性中毒性酒精性碱性反流性应激性腐蚀性化脓性缺血性(缺氧)放射性创伤性病理内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现症状：轻者多无症状，

5、少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便病程自限，数天内症状消失如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断标准诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成急诊胃镜（24—48小时）黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液

6、附于黏膜表面，色暗红治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理：解痉—Atropine、654-Ⅱ止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid抑酸—H2受体阻滞剂或PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润分类：浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,B型)(胃

7、体为主,A型)病因和发病机制幽门螺杆菌（H.pylori）自身免疫十二指肠-胃反流年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏Helicobacterpylori病原体是病因的基本条件(Kochpostulates)病原体存在于所有该病的患者中该病的分布与体内病变分布一致清除病原体后疾病好转在动物模型中该病原体可诱发与人相类似的疾病H.pylori与胃炎80%-95%的慢性活动性胃炎患者胃粘膜中有H.pylori感染H.pylori相关性胃炎中，H.pylori的分布以胃窦为主，与胃内炎症发布一致根除H.pylori可使胃粘膜炎症消退从志愿者和动物模型中