《胃炎 》ppt课件

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1、第二十二章胃炎Gastritis胃炎胃炎：胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应。常伴有上皮损伤、细胞再生一、急性胃炎二、慢性胃炎三、特殊类型胃炎一、急性胃炎AcuteGastritis胃解剖结构急性胃炎概述胃粘膜概念:由多种原因引起的胃黏膜的急性炎症。内镜观察有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。急性胃炎概述1、Hp感染相关性的急性胃炎。

2、2、急性糜烂出血性胃炎：多发性糜烂，常伴出血，一过性浅表溃疡形成。（急性胃炎常见类型）急性胃炎类型病因和发病机制一、理化因素物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。化学因素：非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃黏膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜的保护作用有关；铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素；乙醇；浓茶、咖啡、尼古丁和刺激性调味品等。二、药物因素阿司匹林、吲哚美辛等非甾体类药物、糖皮质激素、某些抗肿瘤药物、口服氯化钾或铁剂等可直接损害胃黏膜。三、应激状态多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、大面积烧伤、脑血管意外、大

3、手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。如烧伤相关Curling溃疡和中枢系统病变引起的Cushing溃疡。病因和发病机制临床表现主要表现：上腹饱满、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心和呕吐。有出血者可有呕血和黑便。NSAID引起的急性胃炎会造成粪便潜血阳性。急性胃肠炎：由致病微生物及其毒素引起，常于进食数小时或24小时内发病，多伴有腹泻、发热和稀水样便。重者由脱水、酸中毒和休克等表现。体检有上腹疼痛、肠鸣音亢进等。病理急性单纯性胃炎病变可局限或弥散

4、，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。急性糜烂出血性胃炎胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。急性单纯性胃炎急性糜烂出血性胃炎诊断和鉴别诊断确诊有赖于急诊胃镜检查（一般于发病24～48小时内进行，错过时机可能无法确诊），胃镜下可见弥漫性糜烂、出血灶和浅表溃疡。诊断需要同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。常见为胃体和胃底为主。NSAID或乙醇等则主要引起胃窦损伤。防治去除病因，积极治疗原发病，可短期内禁食或进流食。呕吐

5、、腹泻严重者注意水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正。细菌感染所致者选用敏感抗生素。腹痛严重者可用阿托品或山莨菪碱肌注。剧烈呕吐者用促胃动力药。病情较重者可用抑制胃酸分泌的药物和黏膜保护剂。如质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等。并发上消化道大出血者，应采取综合措施。二、慢性胃炎ChronicGastritis定义：各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。分类：2006年新悉尼系统分类法：（1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；（2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身

6、免疫性胃炎两类；（3）特殊类型胃炎：如腐蚀性胃炎、感染性胃炎、克罗恩病、嗜酸性粒细胞性胃炎等等。幽门螺杆菌（Hp）1982年澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，并证明了Hp感染会引起胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。该研究成果终于在23年后获得了2005年的诺贝尔医学奖。光镜下，它是一种革兰氏阴性,常作S形或弧弯曲的细菌。新鲜培养物的湿涂片在相差显微镜下观察可取得非常好的效果，可见到典型的形态和活泼的动力。幽门螺杆菌（Hp）病因和发病机制一、幽门螺旋杆菌感染主要病因。慢性胃炎病人Hp感

7、染率为90%以上。Hp致病机制：①Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液层中自由活动，直接侵袭黏膜；②Hp代谢产物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎症反应；③Hp抗体可造成自身免疫性疾病。二、免疫因素慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。三、十二指肠液反流胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。四、其他老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病因和发病机制病理主要病理

8、学改变为炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。化生有两种类型：肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状