《消化系统用药》ppt课件

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1、消化系统疾病的用药DRUGSFORDIGESTIVEDISORDERSyangbinOutline胃肠疾病的临床用药肝胆疾病临床用药与酸相关疾病的临床用药胃肠功能混乱的临床用药炎性肠病的临床用药消化性溃疡的药物治疗胃肠反流疾病的药物治疗消化性溃疡的药物治疗DrugsforPepticUlcers指胃及十二指肠溃疡药,发病率约10%,男>女病因病机“攻击因子”作用增强“防御因子”受损胃酸↑(无酸便无溃疡)服用非甾体类抗炎药幽门螺杆茵感染↑粘液分泌↓重碳酸盐分泌↓前列腺素的产生↓1、抑制攻击因子抗酸分泌治疗:H2受体拮抗剂的问世及应用是消 化性溃疡治疗的第一次革命根除HP

2、:是消化性溃疡治疗的第二次革命.2、增强已减少的防御因子:胃粘膜保护药TherapeuticprincipleClassificationofdrugs:抗酸剂H2受体阻断药质子泵抑制药粘膜保护药 抗幽门螺杆菌药抗酸分泌治疗保护胃粘膜根除幽门螺旋菌治疗壁细胞抗酸剂Antacids常用药物有:氢氧化铝aluminumhydroxide氢氧化镁magnesiumhydroxide三硅酸镁magnesiumtrislicate碳酸钙calciumcarbonate机理:能中和胃酸,↓胃内PH的弱碱性无机药物。作用持久,对胃粘膜及溃疡面有保护和收敛作用。局限性:多次用药或长期

3、服用带来不良反应,很少单独使用,现仅作为辅助治疗复方氢氧化铝(胃舒平)每片含氢氧化铝0.245g三硅酸镁0.105g颠茄流浸膏复方铝酸铋片(胃必治) 每片含铝酸铋0.2g,重质碳酸镁0.4g,碳酸氢钠0.2g,甘草浸膏粉0.3g,弗朗鼠李皮0.025g,茴香0.01g斯达舒(维U颠茄铝胶囊)主要成分为:维生素U(碘甲基蛋氨酸)、氢氧化铝、颠茄提取物等H2受体阻断药H2兴奋→C内cAMP↑→兴奋H+—K+—ATP酶→促进胃酸分泌。阻断H2受体:①基础胃酸,夜间胃酸分泌均↓;②抑制促胃液素及M受体,间接减少胃酸分泌;③胃蛋白酶分泌↓。常用的H2受体阻断药西咪替丁(Cime

4、tidine):第一代雷尼替丁(ranitidine):第二代法莫替丁(famotidine):第三代:抑酸最强尼扎替丁(nizatidine):新型:F最高【Clinicaluses】消化性溃疡:5-7症状改善,2-4周症状消失,4-8周痊愈急性胃粘膜出血促胃液素分泌瘤发生率1—5%,以西米替丁较多见一般;头昏,疲乏,口干C.N.S:焦虑、定向障碍、幻觉;内分泌:抗雄激素,促催乳素分泌;其它:心动过缓、肝、肾损害,WBC↓;肝药酶抑制作用。AdversereactionsH+-K+-ATP酶抑制药奥美拉唑(omeprazole):1988年上市,每次20mg兰索拉唑

5、(lansoprazole):每次30mg泮托拉唑(pantoprazole):每次40mg雷贝拉唑(rabeprazole):每次10~20mg埃索美拉唑(esomeprazole):每次20~40mgH+-K+-ATP酶又称质子泵(H+泵)α亚单位由1033-1034个AA组成β亚单位由300个AA组成→贮于壁C的管状囊泡和分泌管上→有H+、Mg2+、ATP→H+-K+-ATP酶被磷酸化→H+移至胃内,K+移至壁细胞内→胃酸分泌。二聚体酶Pharmacologicalaction能选择性的与壁C膜分泌小管系统与壁细胞H+-K+-ATP酶不可逆结合并灭活该酶,抑制胃

6、酸胃蛋白酶分泌。清晨口服20mg可控制胃内pH在3以上达16-18h;大剂量可达无酸状态Pharmacologicalaction对促胃液素、组胺、Ach、食物等因素均可抑制。24h抑制率达95%;有抗幽门螺旋杆菌作用。【Clinicaluses】良性胃及十二指肠溃疡;术后溃疡,应激性溃疡;急性胃粘膜出血促胃液素瘤;反流性食道炎:有效率达75%-85%。不良反应少,发生率约3%恶心,呕吐,便秘皮疹、外周神经炎、性激素紊乱;W.B.C↓,肝损、偶见;连续用药≯8周。胃酸过低,消化不良评价:PPIs仍是一类临床安全性高的强效抑酸药物,是消化性溃疡的主要药物之一。Adver

7、sereactions胃粘膜保护药胃粘膜屏障包括:细胞屏障粘液、-HCO3盐屏障。屏障的作用:能防止有害因子损伤胃粘膜,并使粘膜上皮重建和再生,有修复作用。屏障功能受损可导致溃疡。米索前列醇misoprostol①PGE1衍生物,刺激胃粘液-HCO3盐分泌→维持粘膜细胞完整性②抑制基础胃酸、胃蛋白酶分泌,有较强的保护作用。③对消化性溃疡有预防和治疗作用,尤其是NSAID所致的溃疡。④不良反应轻,主要为腹泻,但无需停药;兴奋子宫,致流产,孕妇禁用。枸橼酸铋钾:(1)形成氢氯化铋和枸橼酸铋覆盖溃疡表面(2)与粘液结合形成糖蛋白铋--保护屏障(3)抑制胃蛋

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