《巨细胞病毒感染》ppt课件

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1、巨细胞病毒感染CytomegalovirusInfection概述分布广全球性潜伏-活化的生物学特征有严重后果人是人类CMV的唯一宿主，CMV在人群中感染非常广泛，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，无临床症状者称无症状性CMV感染（或隐性CMV感染），出现临床症状者称症状性CMV感染或CMV病。健康人群CMV感染多为隐性感染或症状轻微，在新生儿、器官移植受者、爱滋病等免疫功能低下的人群，CMV感染可引起严重临床症状。严重后果CMV感染是是人类先天性病毒感染主要病原，可导致婴幼儿肝炎、间质性肺炎、小儿先天畸形、智力低下、发育迟缓等,免疫功能低下的宿主或发育中的胎儿感染CMV可引

2、起区域性或播散性疾病，尽管治疗状况得到了改善，但CMV感染在移植病人、AIDS病人、肝癌，特别是白血病、淋巴瘤病人中仍有较大的发病率和死亡率，是器官移植及ＡＩＤＳ病人并发感染死亡的常见原因之一。严重后果ＣＭＶ感染已成为目前引起非遗传性感音神经性耳聋的主要原因。据报道约10%～15%的无症状ＣＭＶ感染儿、30%～60%有症状儿会出现先天性或迟发性感音神经性耳聋,且不论是先天性还是迟发性感音神经性耳聋,大多会出现渐进性恶化。严重后果最近有学者研究表明，曾经感染过巨细胞病毒的人发生心梗、中风或者因其它心血管疾病而死亡的危险性增加。主要是CMV感染后可引起冠状动脉炎症，损伤及平滑肌细胞增

3、生，局部脂类物质积聚等病理改变，引起机体内长期炎症反应而导致动脉粥样硬化和慢性心脏病的发生。但炎症和免疫在动脉粥样硬化发生发展中究竟是“因”还是“果”，具体的作用机制仍是目前研究的热点。严重后果CMV感染与先心病尽管近年有关CMV感染可致先天畸形的报道较多，但CMV感染是否导致先心病尚无定论，CMV感染的分类1.产毒型感染、潜伏型感染2.原发感染、再发感染3.先天性感染、围产期感染、生后感染4.症状性感染、无症状性感染病原学一．疱疹病毒科DNA双链二．一个血清型三个亚型三．抗原IEAEALA三个阶段中的基因所表达的产物分别称为即刻早期抗原(IEA)、早期抗原(EA)以及晚期抗原(

4、LA)。整个复制周期约48～72小时。当机体感染HCMV后,可在外周血白细胞中检测到HCMV抗原,称为HCMV抗原血症。HCMV抗原血症检测可早期诊断活动性HCMV感染,有研究表明,HCMV抗原血症可在活动性HCMV感染出现症状前的几天至1周出现阳性。HCMV的结构蛋白包括衣壳蛋白、被膜蛋白(又称基质蛋白)以及包膜蛋白。HCMV的晚期结构抗原pp65属于被膜蛋白中最主要的一种,大约95%的被膜蛋白致密颗粒由pp65组成,该蛋白主要参与病毒基因调节以及改变宿主细胞的代谢。流行病学一．传染源感染者无季节性二．传播途径(1)先天性感染（宫内感染）：妊娠期，巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎

5、儿。(2)获得性感染（围产期感染）：分娩时，如宫颈分泌物中有病毒，可经产道传播给新生儿，在产后，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂养时可直接传播给婴儿。流行病学(3)与排毒者长期接触，可经唾液、尿、眼泪等传播。(4）同源性CMV感染：可经输血、器官移植等传播。同源性CMV感染是输血和器官移植的一种严重危害，多次输血或一次大量输血使原发和再发感染的危险性增高，输入含白细胞血液的危险性更高，器官或骨髓移植术后CMV感染率也高。(5)性交传播：因为病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、精液或宫颈分泌物中，所以通过性交可直接传播CMV感染环三．易感人群CMV遍布世界各地，人对其有广泛的易感性，与

6、年龄及免疫功能有关四．流行特征1.感染率高2.男女无差异发病机理人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白细胞、上皮细胞及成纤维细胞。发病机理1．产毒性感染核内复制包涵体形成细胞溶解2．潜伏性感染胞内潜伏乘机复制3．细胞转化基因整合信息转移免疫学1体液免疫CMV多种病毒蛋白具有抗原性，可引起体液免疫应答，产生多种

7、抗体。无论隐性或显性感染，机体感染CMV后一般均可产生正常的抗体反应，抗体有降低CMV感染的毒力作用,但只有抗体存在不足以防止CMV感染，因为体内有较高水平抗体者仍可感染CMV和发病。CMV通常与宿主细胞结合，主要通过激活补体及抗体依赖的细胞毒杀伤细胞起免疫拮抗作用。免疫学2细胞免疫2．1T淋巴细胞介导的细胞免疫　细胞毒T淋巴细胞在抗肿瘤、抗病毒中起极其重要的作用。Walter等给骨髓移植受者输注CMV-特异性的T淋巴细胞，重建细胞免疫功能，可以明显降低术后CMV感染率和死亡率。