病理生理学简答题复习题

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1、1、哪种类型的脱水渴感最明显?为什么?低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高,也可直接刺激口渴中枢。2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响,其机制是什么?急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少,而细胞内假没有明显减少,细胞内外钾浓度差增大,根据Nernst方程,细胞的静息电位负值增大,使其与阈电位之间的距离增大,需要增大刺激强度才能引起兴奋,即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响?其机制是什么?

2、高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后,[钾离子]i/[钾离子]e比值减少,按Nernst方程静息电位(Em)负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小,神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位,可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低,即去极化阻滞。4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性增高,传导性减低,自律性增高,收缩性增高。5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响?试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低,其机制为去极化阻滞,即高钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变小,按Nernst方程E

3、m负值减小,使其与阈电位的差值减少,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em接近阈电位时,快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时,细胞内外液钾离子浓度差变大,但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流减少,Em负值变小,与阈电位之间的距离缩小,故兴奋性增高。6、试述水肿的发生机制。当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。(1)血管内外液体交换失平衡:①毛细血管流体静压增高;②血浆胶体渗透压降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换失平衡:①肾小球滤过率下降;②肾血流重分布;③近曲小管重吸收钠

4、水增多;④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起,也不是由于血钾升高引起时,肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用,表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强,泌H+,产NH3增多,重吸收HCO3-也相应增多。从而加速H+的排泄,并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加,尿液PH降低。肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多,使血浆HCO3-得到补充。8、在哪些情况下容易发生AG增高型代谢性酸中毒?为什么?容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类:①摄入非氯性酸性药物过

5、多:如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加,AG增大,HCO3-因中和有机酸而消耗,[HCO3-]降低。②产酸增加:饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多;缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍,无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加,AG增大,血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗,引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少:因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外,肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定

6、酸根不能经肾排出,血中未测定阴离子增多,AG增大,血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低,引起AG增高型代谢性酸中毒。9、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下: (1) 消化道直接丢失HCO3-:肠液中的HCO3-浓度高于血浆【HCO3-】,任何原因导致的肠液丢失均可引起HCO3-丢失,因而血浆【HCO3-】降低。 (2) 轻度或者中度肾功能衰竭,肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。 (3) 肾小管性酸中毒,由于肾小管上皮细胞的病变,导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少和/或集

7、合管泌H+功能降低,引起血浆HCO3-浓度降低。 (4) 使用碳酸酐酶抑制剂:碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性,7故细胞内H2CO3生成减少,结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。 (5) 含氯的成酸性药物摄入过多:由于使用过多的含氯的盐类药物,如氯化铵,盐酸精氨酸等,在体内易分解出HCL,HCL消耗血浆中HCO3-而导致AG代谢型酸中毒。10、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。代谢性酸中毒引起心肌心肌收缩力减弱的机制可能是: (1) H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+肌钙蛋白钙结合亚单位的结合,使得Ca2和肌钙蛋

8、白结合减少,影响兴奋-收缩偶联。   (2) H+浓度增加可以减少Ca2+流; (3) H+浓度增加使得Ca+和肌浆网结合

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