《原发性高血压教案》ppt课件

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1、原发性高血压原发性高血压是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿多。原发性高血压造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分继发性高血压造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。血压水平与心血管病危险性呈连续性相关，高血压的定义是人为的。制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。一、   高血压诊断标准国际统一标准SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg（不论年龄性别）根据血压水平分为1、2、3级注意：所有血压标准不是单

2、独一次，而是非药物状态下2次或2次以上非同日测量的平均值。一、病因未明确1、遗传2、饮食食盐量、低钾低钙饮食3、职业环境精神紧张、注意力高度集中4、肥胖三、发病机理未完全阐明，目前认为是在各因素的影响下血压调节功能失调而产生。（一）血压调节平均动脉压=心排血量X总外周阻力心排血量体液容量钠盐摄入肾功能醛固酮心率心肌收缩力总外周阻力小动脉结构改变血管壁增厚→阻力↑血管壁顺应性SBP↑DBP↓血管舒缩交感神经α受体兴奋→-收缩β受体兴奋→舒张血管舒缩因子血管紧张素、内皮素→收缩CO、前列环素、缓激肽→舒张血液粘稠度（二）发病机理1、神经、精神因素长期不良刺激

3、→大脑皮层功能失调→血管舒缩中枢失调→交感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统肾素ACE血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ交感神经节NE分泌↑→血管收缩全身小动脉收缩→外周阻力↑肾上腺皮质醛固酮分泌↑→水钠潴留→血容量↑3、遗传组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+—Ca+交换，细胞内Ca+↑，血管收缩，外周阻力↑。4、钠摄入过多细胞外液量↑→心排血量↑；小动脉壁的含水量↑→外周血管阻力↑5、胰岛素抵抗有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降

4、低（胰岛素抵抗）。l可能机理激和细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑抑制Ca——ATP酶→细胞内Ca+↑增加交感神经活性肾小管对Na+重吸收↑刺激血管内壁增生肥厚6、血管内皮功能异常生成血管内皮因子异常。四、病理1小动脉病变最主要的改变早期全身小动脉痉挛长期、反复小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构）最后管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展肾小动脉的改变最明显2可促进动脉粥样硬化形成及发展五、临床表现（一）一般临床表现可有可无症状，且无特别.早期血压波动大；以后血压逐渐升高，波动小（二）并发症心、

5、脑、肾损害1、心脏高血压心脏病长期血压↑→左室后负荷↑→左室肥厚、扩大→心力衰竭心脏最先受影响是左室舒张功能冠心病冠状动脉粥样硬化性冠心病3、脑脑血管意外缺血性出血性4、肾脏肾小动脉硬化→肾实质缺血→肾单位萎缩、消失→肾功能不全早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、、血尿、管型。蛋白尿特点单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋白总量很少超过1G。4、血管严重高血压可造成主动脉夹层并破裂；（高血压后期可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分裂。高压血液将主动脉内膜撕裂，主动脉腔内血液通过破口进入主动脉壁中层而形成血肿—主动脉夹层）六、实验室检查1、常规检查帮助

6、原发性高血压的诊断，了解靶器官损害情况，正确选择降压药。血尿常规，肾功能，血尿酸，血脂，血糖，电解质，心电图，胸部X线，眼底检查（高血压病病人常规检查）。眼底分级Ⅰ级视网膜动脉变细反光增强Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迹Ⅲ级眼底出血、棉絮状渗出Ⅳ级视神经乳头水肿2、动态血压监测仪器自动定时测量血压，连续24小时或更长，能较敏感、客观地反映病人实际血压水平。正常人血压有明显的昼夜波动。动态血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血压迅速升高上午6——10时和下午4——8时各一高峰，夜间血压最低（勺型）。原发性高血压病人约80%的呈勺型，小部分非勺型。此种高血压

7、严重或对靶器官影响更大。七、原发性高血压危险度分层判断高血压的严重程度除与血压水平有关外，还与心血管病有关。高血压危险度分层是根据以上三方面进行的。高血压水平心血管病危险因素靶器官损害及合并临床疾病危险度分层低危组、中危组、高危组、极高危组八、临床类型原发性高血压多起病缓，进展慢，逐渐导致靶器官损害。少数病人具特殊表现而构成不同的临床类型（一）恶性高血压少数中重度高血压患者可发展成为恶性高血压。临床特点1、发病较急多见于青中年2、血压显著升高DBP持续≥130mmHg3、头痛、视力模糊、Ⅲ、Ⅳ级眼底改变4、肾脏损害突出表现为蛋白尿（24小时蛋白尿可达3G

8、）、血尿、管型、肾功能不全。5、进展迅速，不及时治疗预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒