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1、急性中毒的急救何为毒物？凡进入人体达一定量并对组织、器官发生生物化学或生物物理作用,破坏机体正常生理功能的物质,称为毒物。何为急性中毒？短时间内进入大量毒物进入人体,迅速引起严重症状者称为急性中毒。急性中毒发病急骤,变化迅速,如不积极治疗,可能危及生命。毒物种类化学、工业、农业、生活；植物、动物等。中毒原因①职业性中毒在生产过程中,有些原料、中间产物或成品是有毒的,如不注意劳动保护,与毒物密切接触可发生中毒。在保管、运输、使用过程中,也可能发生中毒。②生活性中毒在误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下,均
2、可发生中毒。毒物的吸收、代谢和排出毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜及血液等途径进入人体。职业性中毒,毒物主要以粉尘、烟雾、气体等形态由呼吸道吸入；生活性中毒，除一氧化碳中毒外,多经口食入；少数脂溶性毒物,如有机磷农药、苯胺、硝基苯等可通过完整的皮肤粘膜侵入，毒蛇咬伤时毒液可经伤口注入体内。毒物的吸收、代谢和排出毒物被吸收后进入血液,分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用,可使多数毒物毒性降低。但也有少数毒物在代谢后毒性反而增强,如对硫磷可氧化为毒性更大的对氧磷。气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原
3、形经呼吸道排出,多数毒物由肾脏排出,重金属,如铅、汞、锰以及生物碱由消化道排出。少数毒物经皮肤、乳汁排出。中毒机制1局部剌激和腐蚀作用强酸、强碱、酚类等可吸收组织水分并与蛋白质或脂肪结合,造成严重的局部组织破坏。中毒机制2缺氧氨、氮氧化合物等刺激性气体可引起喉头水肿、支气管痉挛,甚至肺水肿,妨碍气体交换。一氧化碳、硫化氢、氰化物等通过不同途径阻碍氧的吸收、转运和利用。中毒机制3麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性,由于脑组织和细胞膜脂类含量高,故可进入脑内而抑制脑功能。中毒机制4抑制晦的活力氰化物抑制细胞色素氧
4、化酶；有机磷农药抑制胆碱脂酶；重金属抑制含巯基的酶等。临床表现短时间内出现，因毒物的不同而不同。特殊气味如乙醇有酒昧、有机磷有蒜昧、氰化物有杏仁味等。临床表现2皮肤粘膜灼伤见于强酸、强碱等。紫绀见于抑制呼吸中枢的麻醉药、有机溶剂,引起肺水肿的刺激性气体,产生高铁血红蛋白的苯胶、硝基苯、亚硝酸盐等。黄症常因毒蕈、四氯化碳中毒损伤肝脏所致。临床表现3瞳孔变化阿托品类、麻黄素、抗组胺药、一氧化碳等使撞孔扩大；吗啡类、巴比妥类、有机磷农药、毒蕈等中毒使撞孔缩小。临床表现4神经系统症状谵妄见于阿托品、乙醇中毒。精神失常见于二
5、硫化碳、一氧化碳、四乙铅中毒。肌纤维颤动见于有机磷农药、氨基甲酸醋杀虫剂中毒。惊厥见于窒息性毒物以及异烟脐、有机氯杀虫剂等中毒。昏迷常见于麻醉药、安眠药、有机溶剂、窒息性毒物(一氧化碳、氰化物等)以及高铁血红蛋白生成性毒物及农药中毒等。临床表现5呼吸系统症状安眠药、吗啡类、氰化物等中毒,常见呼吸抑制,呼吸变浅变慢,节律不整；马钱子、樟脑、可卡因、苯丙胺、一氧化碳中毒可使呼吸加快。刺激性气体、安妥、有机磷农药、磷化锌等中毒可引起肺水肿。临床表现6循环系统症状①心律失常见于洋地黄、毒扁豆碱、奎宁、奎尼丁、乌头等可引起心
6、动过缓或心律不齐,阿托品类、拟肾上腺素药等则致心动过速。②心脏骤停锑剂、奎尼丁、吐根碱、河豚鱼等中毒可出现心脏骤停、抽搐和意识障碍(阿-斯综合征)。③休克可因剧烈吐泻使血容量减少(三氧化二砷中毒)、严重的灼伤血浆大量渗出(强酸、强碱)、抑制血管舒缩中毒(巴比妥中毒)、心肌损害(锑、砷、吐根碱中毒)等原因引起。临床表现泌尿系统症状毒蕈、斑蝥、生鱼胆、升汞、头孢类抗生素中毒,可导致急性肾功能损害,出现少尿或无尿；草酸、碳酸、苛性碱等中毒往往发生血尿。临床表现8血液系统症状①溶血性贫血见于砷化氢、苯胺、硝基苯、毒蕈中毒等
7、。②白细胞减少见于氯霉素、抗癌药中毒等。③出血阿司匹林、氯霉素等可引起血小板减少；肝素、双香豆素、杀鼠灵、蛇毒等可引起血液凝固障碍。诊断急性中毒需要及早作出诊断,其主要依据是：1毒物接触史对职业性中毒要向陪送人员仔细询问患者的工种、有无违反操作规程,所接触化学物质的剂量和时间，主要症状和发生时间，同工种其他人员有无类似症状等。对生活性中毒，病史的搜集较为复杂，有时只能提出毒物来源的线索，如盛药容器、药袋、购药收据、衣袋里或床头上的剩余毒物等。要了解患者的生活情况、精神状态、发病前活动地点、接触人员和事物，及中毒现场
8、等。对疑为食物中毒要询问同餐进食者情况。对一氧化碳中毒要了解室内炉火、烟囱及同室他人情况。诊断2临床表现对于突然出现呕吐、惊厥、呼吸困难、紫绀、昏迷、休克而原因不明者，要考虑急性中毒的可能性。如有肯定的毒物接触史,要分析症状特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物的中毒。并进一步根据患者的主要症状，迅速地进行重点而必要的体格检查，如血压、瞳孔改变、心肺检查等,给
