[理学]心脏听诊课件

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1、心脏听诊听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音．二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述听诊注意事项听诊体位平卧位坐位听诊体位：平卧位听诊体位：坐位心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣区位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2.肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间。3.主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3助间。5.三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。21345心脏听诊的规范顺序2134

2、5心率：心律：心音：杂音：心包摩擦音：听诊内容心率指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min成人心率超过100次／mm，婴幼儿心率超过150次／mm，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。心律指心脏跳动的节律吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣

3、狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。心音心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3，S4般听不到，如能听到可能为病理性.第一心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第一心音听诊的特点：1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。第二心音听诊标志着心室舒

4、张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第二心音听诊的特点：1.音调牧高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。第一二心音机制第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。S1、S2第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。S2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动

5、所致。S3听诊的特点1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为S2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。第四心音S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响

6、较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.05s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音改变心音强度改变心音性质改变额外心音心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S1分裂生理儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长.心音强度改变心音强度改变的影响因素：影响S1的主要因索有：心室收缩力与收缩速率心室充

7、盈情况瓣膜位置瓣膜完整性与活动性等。一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）第二心音强度改变影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。心音强度改变－2S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强

8、：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2