《慢性肾功能不全》ppt课件

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1、慢性肾功能衰竭(Chronicrennalfailure,CRF)病理生理学教研室，2016.04主要内容：慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化慢性肾功能衰竭的发病机制慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机体的影响慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并出现一系列临床症状的病理过程称之为慢性肾功能衰竭。概念：一、病因（一）肾疾患:最常见的是慢性肾小球肾炎,也可

2、见于慢性肾盂肾炎、肾结核、糖尿病引起的肾损害、狼疮性肾炎、多囊肾等。（二）肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化等。（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石，前列腺肥大、前列腺癌。二、发病过程（四期）（一）肾储备功能降低期（代偿期）内生肌酐清除率在正常值的30％以上，血液生化指标无明显异常（内环境无明显异常）。（二）肾功能不全期内生肌酐清除率降至正常值的25％－30％，开始出现内环境紊乱，出现多尿、夜尿和轻度氮质血症。（三）肾功能衰竭期内生肌酐清除率降至正常值的20％－25％。明显的氮质血症、酸中毒、高血磷、低血钙、严重贫血等。（四）尿毒症期内生肌酐清除率降至正常值的

3、20％以下，显著的水电解质和酸碱平衡紊乱，多系统功能障碍、自体中毒症状。（二）继发进行性肾小球硬化健存肾单位病损肾单位1.健存肾单位血流动力学改变肾小球过度滤过学说健存肾单位学说2.系膜细胞增殖和细胞外基质增多该学说强调多种因素导致系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集是肾小球纤维化和硬化机制的关键。肾小球的纤维化和硬化会压迫周围的毛细血管，导致肾小球的滤过率降低，加重肾功能损害。（三）矫枉失衡学说是指机体对肾小球滤过率降低的适应和代偿过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。（trade–offhypothesis）肾单位GFR磷排泌血磷血钙PT

4、H健存肾单位磷重吸收尿磷血磷溶骨活性骨磷释放入血肾性骨营养不良矫枉矫枉失衡图3以钙磷代谢障碍为例说明“矫枉失衡”（四）肾小管-肾间质损伤学说典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和纤维化。1.慢性炎症其机制是：单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。2.慢性缺氧有人提出：慢性缺氧导致肾小管萎缩和肾间质纤维化损伤是终末期肾脏疾病的最后共同通路。肾间质纤维化（1）缺氧致RAS激活，出球小动脉强烈收缩，肾小管及肾间质严重缺血。（2）出现氧化应激反应：氧化应激（OxidativeStress

5、，OS）：是指机体内氧化系统和抗氧化系统失衡，活性氧和氧自由基等产生过多,从而导致组织损伤。3.肾小管高代谢在慢性肾功能不全的发生发展过程中，部分肾单位破坏后，健存肾单位的肾小管重吸收及分泌功能均明显增强，肾小管上皮细胞呈现出耗氧量增加和代谢亢进的状态，称之为肾小管高代谢。氧自由基生成增多补体旁路途径活化（NH3)（四）其他因素1.蛋白尿（proteinuria）2.高血压（hypertension）3.高脂血症（hyperlipoidemia）（1）形成蛋白管型，阻塞肾小管（2）激发炎症反应（1）肾组织脂质沉积（2）产生活性氧等四、慢性肾衰的功能代谢变

6、化（一）尿的改变1、尿量的变化（1）夜尿：夜间排尿增多。（2）多尿：每24小时尿量超过2000ml称为多尿。发生机制：①②③（3）晚期出现少尿.2、尿渗透压的变化低渗尿正常等渗尿尿相对密度早期浓缩功能减退而稀释功能相对正常，晚期浓缩稀释功能均减退。3、尿液成分的变化肾小球滤过膜通透性增加（1）蛋白尿肾小管重吸收蛋白减少两者兼而有之（2）血尿：尿中有红细胞;脓尿：尿中有白细胞;（3）管型尿：多种管型肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（

7、>28.6mmol/L，相当于>400mg/L），称为氮质血症。（二）氮质血症（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱1、钠水代谢紊乱对水负荷变化的调节能力减弱：水肿或脱水慢性肾功能衰竭患者摄钠过多可致钠水潴留。限制钠的摄入又可以导致严重低钠血症,机制为：（1）渗透性利尿引起钠的大量丢失（2）甲基胍等毒性物质抑制肾小管对钠的重吸收（3）呕吐、腹泻导致钠的丢失2、钾代谢障碍早期多尿，血钾浓度可正常。也可出现低钾低钾血症的机制：晚期高钾血症，机制：（1）多尿使钾排出增多（2）呕吐和腹泻丢失钾（3）长期使用排钾利尿剂（1）尿量减少使排钾减少（2）酸中毒（3）使用保钾利尿

8、剂（4）感染使分解代谢增强（5）溶血（6）含钾药物或食物摄入过多3、镁代谢障碍高