吸入性损伤的病因及发病机制

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1、吸入性损伤的病因及发病机制医学百事通转载吸入性损伤概况近年来发病率明显增高发病率：国内5～10%，国外15～38%死亡率高一般达50～60%有无吸入性损伤的死亡率差异很大，国外有人统计1018例烧伤，其中伴吸入性损伤88例，病死率56%，无吸入性损伤者病死率仅4%吸入性损伤概况发病率明显增高的原因吸入性损伤诊断技术的进步特别是较广泛地应用纤维支气管镜检查实际发病率增高现代人群多生活空间较密闭：高楼、剧院、宾馆等工作环境空间有限：车间、坑道、车厢、船舱等化学制品增多：塑料、化纤、人造革、油漆等，这些物品易燃又会产生多种有害气体，增加吸入性损伤的严

2、重程度。一、吸入性损伤的致伤因素吸入性损伤的致伤因素热力损伤烟雾损伤兼有热力和化学物质的损伤吸入性损伤的致伤因素热力损伤直接损伤呼吸道黏膜肺组织细胞脱水蛋白变性炎症反应热力损伤程度与吸入气体的温度、湿度流速及吸入时间有关热力损伤热力可分为干热和湿热干热热容量低、冷却迅速、声门反射性关闭，可阻挡高温气体的继续吸入湿热热容量高、传热快、散热慢、穿透力强热力损伤干热主要损伤上呼吸道和（或）气管上部粘膜，较少伤及隆突以下支气管和肺实质吸入气温度过高（>500℃)、流速过快，有昏迷、意识丧失，声门开放，吸入大量热空气可导致严重下呼吸道损伤爆炸性燃烧时造成

3、的高速冲击波，快速冲入气道，可导致下呼吸道损伤和肺实质损伤热力损伤湿热吸入100℃蒸汽3秒的动物实验中，动物均发生了严重的下呼吸道损伤和肺水肿一般开阔地带的蒸汽烧伤，因吸入时间短，也不易发生下呼吸道损伤只有密闭空间、滞留长时间或昏迷，才可致严重吸入性损伤医学百事通www.12320bst.com烟雾损伤烟雾的概念由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种固体气溶胶烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺激性和毒性物质同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异烟雾损伤烟雾颗粒>5μm的颗粒常沉积在上呼吸道1～5μm的颗

4、粒可沉积在气管支气管树<1μm颗粒可随吸入气体到达肺泡烟雾中的炭粒除热力外无毒性，但包被有毒物质在表面引起组织损伤烟雾损伤烟雾毒气本身毒性甚强：光气、醛类、氰化物等与水结合形成酸、碱或其他化合物：SO2、NH3、HCl，引起气道黏膜损伤脂溶性气体：氮氧化合物、醛类、光气等，溶解于细胞膜脂质导致肺损伤二、吸入性损伤的病理生理吸入性损伤的病理生理早期缺氧吸入性损伤即期的危害原因是吸入O2浓度降低和CO中毒呼吸功能紊乱通气、换气、气体运送和组织换气（内呼吸）四部分均受影响，通气和换气功能变化尤为明显早期缺氧的原因1、火灾现场物质燃烧消耗了大量的O2卧

5、室内被褥燃烧时空气氧含量：10～15%，甚至5%吸入烟雾和低氧空气越多机体缺氧、呼吸增快迅速窒息死亡恶性循环火灾条件下吸入空气氧含量降低引起的临床症状吸入空气氧含量（%）临床症状≥20正常12～15肌肉共济失调10～14清醒但判断力丧失，肌肉过度活动导致疲乏6～8很快出现虚脱，但快速治疗可防止死亡≤65～8min后死亡早期缺氧的原因2、一氧化碳中毒含碳物质燃烧不完全，释放大量CO密闭空间可数倍、数十倍于开放环境严重CO中毒（碳氧血红蛋白大于50%）是火灾现场及脱离后24h内死亡的主要原因之一医学百事通，医生在线咨询早期缺氧的原因2、一氧化碳中毒

6、CO无色、无味、无刺激性，比重较空气轻，与血红蛋白的亲和力是氧的210～250倍碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白慢3600倍氧合血红蛋白减少，血氧含量低，解离曲线左移，氧在组织的释放能力降低，可利用氧减少CO与O2竞争，抑制细胞色素氧化酶系统，影响细胞呼吸CO与O2竞争，结合其他含铁蛋白，减少组织内氧运输呼吸功能紊乱伤后即期伴CO中毒时，主要是气体运送障碍稍后则主要是通气与换气功能障碍如有氰化物等中毒或严重缺氧，则影响组织换气呼吸功能紊乱通气功能的变化伤后气道阻力增加气道损伤，发生化学性气管-支气管炎感染因素参与，引起假膜性坏死性气管-支气管炎

7、气道内渗出物、粘液增多，形成粘液栓气道管腔内面不光滑，湍流增加吸入炭粒和有毒物质引起支气管痉挛呼吸功能紊乱通气功能的变化伤后弹性阻力变化表面张力和表面活性物质异常伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞板层体明显减少，甚至脱落高温导致肺泡表面活性物质失活水肿液加速肺泡表面活性物质分解伤后纤维组织破坏伤后弹性蛋白酶增加呼吸功能紊乱通气功能的变化非弹性阻力增加吸入性损伤伴大面积烧伤者非弹性阻力可>60%头、面、颈烧伤组织水肿压迫气管或移位胸部盔甲样焦痂呼吸功能紊乱换气障碍正常换气的肺泡通气/血流为0.8吸入性损伤心排量减少，肺部血管、循环异常使肺灌流量减少气道通气减少

8、常引起通气-灌流异常生理无效腔增加吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的机理发病基础是呼吸道损害病情的发展是继发炎症反应的结果巨噬细胞、粒细胞、内皮细胞和血小