慢性静脉疾病的病因及发病机制

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1、慢性静脉疾病诊断与治疗专家共识一、CVD病因及发病机制（一）病因根据病因可将CVD分为三类：原发性、继发性及先天性，以原发性居多，约为66%；继发性25%，先天性不足1%，混合性8%5。导致CVD发生的因素存在以下几种：(1)静脉反流：由静脉瓣膜功能不全引起的血液逆流导致下肢静脉高压，其中深静脉瓣膜功能不全又分为原发性、继发性(深静脉血栓形成后综合征，PTS)及混合性。(2)静脉回流障碍：因先天性或后天性因素导致近端静脉阻塞造成的回流障碍导致静脉高压，包括深静脉血栓形成后综合征（PTS）、布-加综合征、下腔

2、静脉综合征等。（3）先天发育异常：K-T综合征等。（4）遗传因素：虽然目前还未发现明确的遗传特定因素，但家族聚集现象表明CVD与遗传有关。双亲有CVD病史的，后代发病率可高达90%；单亲有CVD病史的，后代发病率为25%；而无家族史的后代发病率仅20%。（二）发病机制61.下肢静脉高压7：下肢静脉高压是导致CVD的各种病理生理改变的重要因素，持续的静脉高压增加毛细血管后血管透壁压，引起皮肤毛细血管损伤、局部血液循环和组织吸收障碍、慢性炎症反应，代谢产物堆积、组织营养不良、下肢水肿和皮肤营养改变，最终溃疡形成

3、。静脉高压产生的机制有下几点：1.1静脉瓣膜功能不全：由静脉瓣膜功能不全引起的反流是导致下肢静脉高压的主要原因（约占70-80%），可由于瓣膜本身的病变，如伸长、分裂、撕裂、瓣膜变薄及瓣膜叶粘附等，和静脉壁结构改变，静脉管壁扩张所致。静脉瓣膜病变常见于先天性小瓣膜或瓣膜缺如，继发于DVT的瓣膜破坏和原发性静脉瓣膜功能不全。反流的血液可来自浅静脉、深静脉或交通静脉。据统计，单纯浅静脉反流占45%，单纯深静脉反流占12%，深、浅静脉同时有反流占43%。深静脉瓣膜功能不全时，下肢血液排空后又迅速被动脉供血及反流的

4、血液填充，导致站立后静脉压迅速升高并维持在一个较高的水平，常见于原发性深静脉瓣膜功能不全和继发于DVT的深静脉瓣膜破坏。浅静脉瓣膜功能不全，特别是浅、深静脉系统交界处瓣膜功能不全，如隐股静脉瓣和隐腘静脉瓣，可使高压血液从深静脉进入浅静脉系统，导致静脉高压和静脉曲张。交通静脉瓣膜功能不全时，深静脉的高压血流可通过交通静脉进入浅静脉系统，并可将腓肠肌收缩时产生的高压直接传递给浅静脉。静脉反流也可来源于静脉的属支，研究表明，19.9%的属支存在反流的情况，其中大隐静脉属支占65%，小隐静脉属支占19%，混合型占7

5、%。1.2静脉回流障碍：在静脉高压的原因中所占比例较少，可由先天性或后天性因素导致。由于静脉回流受限，肌肉收缩时可产生静脉高压；此外，继发性的肌关节泵功能不全也可导致静脉高压。1.3肌、关节泵功能不全：肌、关节泵是下肢静脉回流的动力来源，腓肠肌泵的收缩可排出超过小腿总容量60%的静脉血，使静脉压下降。腓肠肌的收缩能力、前负荷、后负荷的变化都会对肌泵的效能产生影响。当存在反流时，表现为前负荷增加；当存在近端静脉阻塞时，表现为后负荷增加。静脉反流及回流障碍都可严重损害肌泵的功能。如静脉瓣膜功能不全，肌泵活动降低

6、静脉压的作用被削弱。如果合并交通静脉瓣膜功能不全，腓肠肌收缩产生的高压静脉血可反流至浅静脉系统及皮肤微循环系统。此外，如踝关节活动受限也会影响肌泵的功能。2.慢性炎症反应：长期的静脉高压是导致静脉性溃疡的关键因素。在疾病初始阶段，静脉高压和血液蓄积可使静脉壁扩张、瓣膜受损，血管内皮细胞暴露于静脉反流下而受损，从而激活白细胞，导致循环血中白细胞表达L-选择蛋白和CD11b减少，同时血浆中可溶性L-选择蛋白、粘附分子ICAM-1、内皮-白细胞粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1增多，提示白细胞活化，与内皮细胞粘附

7、并浸润至局部组织，进而血小板、单核细胞等聚集，产生更多的炎症介质和细胞粘附因子，形成炎症反应的放大效应导致慢性炎症反应，导致静脉瓣膜、静脉壁和微循环进一步受损，加重静脉反流，致使静脉压力持续增加。随着疾病的发展，在迂曲和扩张的毛细血管周围形成了“纤维蛋白袖套“，障碍了血氧的弥散；此外，慢性炎症反应产生较多的基质金属蛋白酶，导致细胞外基质过度降解，继而促进足靴区皮肤营养障碍性病变和溃疡形成等。2.静脉微循环受损：静脉高压传递至微循环，导致毛细血管床变形以及内皮间隙增宽、通透性增高，组织间隙液体、代谢产物等聚积

8、，引起皮肤病理性损害；腓肠肌的毛细血管床损害，则使小腿肌泵功能减退。3.遗传易感性：虽然目前还未发现明确的遗传特定基因，但家族聚集现象表明CVD与遗传有关。双亲有CVD病史的，后代发病率可高达90%；单亲有CVD病史的，后代发病率为25%；而无家族史的后代发病率仅20%。