瘢痕的国内外研究进展

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1、瘢痕的国内外研究进展丁丹霞作者简介作者：丁丹霞学历：汕头大学医学院硕士研究生在读专业：临床医学本硕连读、工商管理双学位（已毕业）研究生学习方向：皮肤性病学论文写作：A营养餐馆的SWOT-PEST分析剖宫产术中放置宫内节育器的可行性分析目录一、瘢痕的定义二、瘢痕的形成过程三、瘢痕的组织学分类四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别五、病理性瘢痕的国内外研究进展六、两种重要的病理性瘢痕研究方法七、病理性瘢痕的研究模型八、治疗九、展望十、我的科学问题一、瘢痕的定义皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔

2、组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块。二、瘢痕的形成过程瘢痕的形成过程也即是皮肤创伤愈合过程，以下以皮肤手术切口为例，叙述创伤愈合的基本过程：1.急性炎症期：数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出。2.伤口收缩：2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与胶原无关。二、瘢痕的形成过程（续）3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.1~0

3、.6mm的速度增长。第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维，随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。4.表皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，覆盖在肉芽组织表面，当这些细胞相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，它可以提供上皮再生所需的营养及生长因子。三、瘢痕的组织学分类表浅性瘢痕：发生于表皮或真皮表层的瘢痕，局部平坦，一般无功能障碍。增生性瘢痕：发生于真皮深层的瘢痕，是突出于皮肤表面但局限于原有损伤范围的瘢痕。萎缩性瘢痕：发生于皮肤全层与皮下的瘢痕。具有很大的

4、收缩性，可牵拉临近的组织、器官，造成严重的功能障碍。瘢痕疙瘩：大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，扪之较硬，弹性差，局部痒或痛。四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别两者统称为病理性瘢痕相同点：基本病理形式均以胶原纤维在真皮大量沉积为组织特征不同点：过去：增生病变局限于病损——增生性瘢痕增生病变超出病损区——瘢痕疙瘩现在：两者除了“量”的区别，还有“质”的区别瘢痕疙瘩可以归入皮肤良性肿瘤的范畴四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）增生性瘢痕：是因成纤维细胞增殖、生长失控，胶原过度沉积导致真皮纤维化，增

5、生往往持续数月或数年以后，才逐渐发生退行性变化。相关基因(9个)：转化生长因子-β1(TGFβ1）信号转导子和转录激活子3(STAT3)转录因子Sp1肿瘤蛋白p53肿瘤蛋白p63（TP63）白介素-6受体（IL6R)白介素-6（IL6）血管源生长因子(VEGFA)丝氨酸蛋白酶抑制剂E族（SERPINE1)四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）瘢痕疙瘩：皮肤损伤后引发的以成纤维细胞过度增生和细胞外基质的异常积聚为特征的皮肤胶原性疾病。有好发部位，多见于有色人种，不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点，因此有良性真皮肿瘤之称。相关基因(5个)：TP53TGFβ

6、1磷脂酰肌醇3激酶（PI3K)血管紧张素Ⅱ受体2型（AGTR2）血管紧张素Ⅱ受体1型（AGTR1）四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）五、病理性瘢痕的国内外研究进展1.遗传学2.细胞3.细胞凋亡与凋亡相关基因4.细胞外基质5.细胞因子6.细胞连接及信号传导7.蛋白质组学8.细胞骨架基因相关蛋白9.血管因素10.免疫11.激素、热休克蛋白、微量元素12.物理环境（力学或机械因素）（一）遗传1.人种：有色人种瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的发病率明显高于白种人，其中黑色人种的发病率最高，故认为黑色素细胞激素异常可能与瘢痕的发生有关。2.遗传因素：瘢痕体质患者具有一定的家庭

7、遗传倾向及家族聚集性，单卵双生的患者瘢痕疙瘩的发病具有较高的一致性，符合常染色体显性遗传疾病，伴外显不完全，表现度存在差异，并具有延迟显性特征。（二）细胞1.肥大细胞（mastcell,MC)：在正常皮肤中,肥大细胞主要位于真皮乳头层的血管周围,病理性瘢痕中MC主要分布于胶原纤维束之间及血管周围,数量较正常皮肤明显增多,且MC相关的活性递质较正常皮肤亦显著增多。主要通过成纤维细胞（fibroblast,FB）和细胞因子发挥作用，能促进FB增生和胶原合成，MC脱颗粒可释放肝素和ECM合成的细胞因子。（二）细胞2.成纤维细胞：成纤维细胞是创面愈合、瘢痕形成、增生

8、和挛缩的功能性细胞，其增殖、活化和分化的异常可以导致