病理学内分泌系统疾病

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1、*1第十三章内分泌系统疾病diseaseofendocrinesystem病理学教研室*2[目的要求]（一）掌握弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化（增生期、胶质贮积期、结节期）、病因和发病机制。甲状腺腺癌常见类型的病理特点。（二）熟悉弥漫性毒性甲状腺肿的病理变化。*3*4*5TSH氨基酸甲状腺球蛋白碘化的甲状腺球蛋白T3、T4I-I2碘化*6甲状腺疾病弥漫性增生性甲状腺肿弥漫性胶性甲状腺肿结节性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿亚急性甲状腺炎慢性甲状腺炎A.代谢性B.炎症性甲状腺腺瘤甲状腺癌C.肿瘤性慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）纤维性甲状腺炎（慢性木样甲状腺炎）甲状腺

2、肿概述：由于缺碘或某些致甲状腺肿因子引起甲状腺非肿瘤性增生性疾病，常表现为弥漫或结节性肿大。分类：据其功能是否亢进可分为：1、非毒性甲状腺肿。2、毒性甲状腺肿。*8又称为单纯性甲状腺肿(simplegoiter)，甲状腺肿大，功能改变不显著，分为地方性和散发性。本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状，部分病人后期可引起压迫、窒息吞咽和呼吸困难。一、弥漫性非毒性甲状腺肿（Diffusetoxicgoiter)*9*10*11病变：1、增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿(diffusehyperplasticgoiter)①肉眼：甲状腺弥漫肿大，表面光滑无结节②镜下：充血，滤泡上皮立方形或

3、低柱状，伴小滤泡和小假乳头，胶质含量少。间质充血。*12③机制：缺碘甲状腺素分泌反馈TSH滤泡上皮受到刺激，而呈活跃增生反应*13甲状腺肿（增生期）*14机制：持续缺碘滤泡上皮增生甲状腺素供求之间不平衡得到缓解上皮恢复长期持续缺碘甲状腺滤泡上皮反复增生复旧上皮细胞陷于疲惫而衰竭滤泡变大，不能碘化的甲状腺球蛋白堆积在甲状腺滤泡腔内甲状腺肿大TSH分泌增多2、胶质贮积期：又称弥漫性胶样甲状腺肿(diffusecolloidgoiter)长期缺碘,胶质大量贮积。*15肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著肿大，表面光滑，切面淡褐色半透明。镜检：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头的形成，大部分滤泡上皮复旧

4、扁平状，滤泡腔扩大、充满浓厚胶质。*16甲状腺肿（胶质贮积期）*173、结节期：又称结节性甲状腺肿(nodulargoiter)甲状腺内不同部分滤泡上皮增生和复旧变化不一致，形成不规则结节。肉眼：甲状腺肿大，表面凹凸不平呈结节状，切面结节大小不一，境界清楚，常见继发性改变。镜检：滤泡大小不一，呈复旧和增生状态；纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。*18*19增生期上皮低柱状；小滤弥漫性肿大泡增生。胶质贮胶质浓；上皮变扁弥漫性肿大积期平、滤泡扩张。结节期结节形成伴纤维化结节性肿大上皮高低不一、有乳头状增生病理变化分期镜下改变肉眼观改变*21又称突眼性甲状腺肿，血中甲状腺素过多

5、，作用于全身各组织所引起的综合症，临床上通称甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)。甲状腺滤泡上皮显著增生，甲状腺弥漫性肿大，伴机能亢进。女多于男（4-6:1），20-50岁多见。二、弥漫性毒性甲状腺肿(Diffusetoxicgoiter)*22病因及发病机理：自身免疫为其可能的机制：血中有抗甲状腺抗体：甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI），甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）作用与TSH类似，能刺激滤泡上皮增生、合成、释放T4增多。*23病变：肉眼：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，血管充血，质软。*24镜下观：增生：上皮高柱状，伴乳头状增生。胶质：稀少、吸收空泡增大。间质：血管充血

6、，淋巴细胞浸润。*25临床病理联系：1、眼球突出（1/3）。2、甲状腺功能亢进：A、怕热多汗、多食易饥，消瘦乏力;B、手震颤、情绪烦躁，易激动;C、可有心脏肥大、扩张；D、甲状腺触及震颤，闻血管杂音。*26甲状腺素的生理功能1、维持正常生长和发育。2、促进新陈代谢、耗氧增加，产热增加。3、提高神经系统的兴奋性。4、促进心脏收缩加强，加快。*27四、甲状腺腺瘤颈部无痛性肿块。多见于中青年女性。肉眼：多单发，1-5cm，包膜完整。实性，常出血、囊性变。镜检：滤泡性腺瘤：单纯性、胎儿性、胚胎性、嗜酸性、胶样、不典型腺瘤。*28*29*30与结节性甲状腺肿的鉴别要点：1、结甲多为多发，无完整包

7、膜；腺瘤单发，包膜完整。2、结甲滤泡大小不一致，一般比正常大；后者相反。3、结甲无压迫周围甲状腺组织，后者周围甲状腺组织明显受压。*31甲状腺腺瘤*32六、甲状腺腺癌（Thyroidadenocarcinoma）（一）概述：甲状腺滤泡细胞发生的恶性肿瘤，女多于男，多见于中老年人。*33（二）病理改变：[眼观]：肿瘤呈浸润性生长，无包膜或包膜不完整，灰白色，质硬，常有出血、坏死、囊性变。*34[组织学类型]乳头状癌滤泡癌髓样癌未分化癌（少见）*3