病例分析2-心梗伴代谢综合症

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1、沈阳药科大学硕士论文答辩病例分析急性心梗伴代谢综合症一例2病例来源：心内科疾病信息背景资料急性心梗的病理生理学心梗的药物治疗:抗栓：抗血小板、抗凝抗心肌缺血：硝酸酯类、β-blocker、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂、他汀----《2010年中华医学会急性心肌梗死诊断和治疗指南》是指在个体中多种代谢异常集结存在的现象，这些代谢异常大多为心脑血管疾病的危险因素治疗降压、降糖、降脂、降尿酸、改变生活方式疾病信息背景资料代谢综合征高血压、高血糖、高血脂、高尿酸、高纤维蛋白原、高体重病例特点青年男性，肝肾功正常既往痛风、高血压、血糖偏高、家族中多发

2、心脏病因急性下壁心梗入院，入院后发现高血脂、糖耐量异常不明原因血小板增多、FIB高病例基本信息患者男性，39岁，身高180cm，体重80kg，BMI24.69主诉：间断胸闷1年余，加重7天2010年10月21日以“急性下壁心梗”收入院，在院10天既往病史高血压病10余年，最高156/110mmHg，平时间断服药，血压控制在140/80mmHg；痛风14年，现服用别嘌醇、碳酸氢钠片治疗；既往血糖偏高；青霉素过敏史1年前痛风发作时出现胸闷；翻身后症状缓解，每次持续约5分钟，共发作2次，未服用药物治疗入院7天前情绪激动后再次出现胸骨后闷痛，伴大汗，症状

3、较前加重，持续约30分。于当地医院诊断为急性下壁心肌梗死；给予药物溶栓治疗（具体不详），自述溶栓再通，服用阿司匹林、氯吡格雷情况不详，之后无不适症状病例基本信息患者男性，39岁，身高180cm，体重80kg，BMI24.69主诉：间断胸闷1年余，加重7天2010年10月21日以“急性下壁心梗”收入院，在院8天辅助检查1.入院心电图：提示急性下壁心梗。2.LDH375U/L，TNT0.96ng/mL，提示急性心梗。3.血常规提示PLT383×109/L,FIB5.9g/L，不明原因的血小板增多，处于高凝状态。4.葡萄糖8.86mmol/L，血糖偏高

4、。5.甘油三酯3.72mmol/L偏高，高密度脂蛋白0.66mmol/L偏低，低密度脂蛋白2.22mmol/L正常范围。血脂紊乱。5.血压145/70mmHg，心率82次/分。入院诊断1.冠心病1.1急性下壁心肌梗死1.2KillipI级2.高血压病3级3.痛风初始药物治疗方案药物作用药物名称剂量给药方式抗栓抗血小板阿司匹林肠溶片300mg，1/日;口服硫酸氢氯吡格雷片300mg第一天，以后75mg，1/日口服抗凝磺达肝癸钠注射液2.5mg，1/晚皮下注射抗冠脉缺血降低心肌耗氧量、减慢心率、降压比索洛尔片5mg，1/日口服抑制心室重构、降压咪达普

5、利片5mg，1/日口服抑制斑块、调脂阿托伐他汀钙片80mg,1/晚口服扩冠硝酸异山梨酯注射液50mg，1/日NS250ml，静滴活血化瘀红花黄色素粉针250mg，1/日NS250ml，静滴防治并发症防治痛风碳酸氢钠片1g，3/日口服别嘌醇片0.1g，1/日口服患者为急性冠脉综合症风险极高危患者，药物代谢清除能力正常。治疗上应加大力度，争取良好的预后和转归。但多种药物长期治疗，更要斟酌这些药物对血脂、血糖代谢的影响。初始药物治疗分析与监护β-受体阻滞剂的选择比索洛尔5mg,1/日β-受体阻滞剂能够降低交感亢奋，阻断心肌β1受体而减慢心率及降低心肌耗

6、氧、发挥抗心肌缺血的作用。但β受体阻滞剂可带来糖脂代谢紊乱的影响，原因：抑制脂肪组织β2受体→脂肪合成、甘油三酯增多→导致血脂紊乱抑制胰腺、骨骼肌、肝脏的β2受体→糖代谢紊乱、糖耐量异常比索洛尔美托洛尔β1：β275：1β1：β225：1两种高选择性β1受体阻滞剂对β1与β2受体的抑制比例选用对β1受体选择性更强的比索洛尔合理。监护：体液潴留、疲乏（心动过缓和心脏传导阻滞，低血压）、哮喘、外周血管痉挛、中枢神经反应等。ACEI除降压外，最重要的机制为抑制心室重构，从而预防心血管事件再发生。ACEI能够改善糖代谢，轻度调节血脂谱。对糖脂代谢存在有益

7、作用。初始药物治疗分析与监护血管紧张素转化酶抑制剂ACEI的选择咪达普利5mg,1/日种类Tmax(h)T1/2(h)脂溶性经肾排泄（%）目标剂量(mg)与组织中RAAS系统的亲和力卡托普利1.04.6+9550,tid增强福辛普利3.012.0+++5040依那普利4.011.0++8810-20mg,bid赖诺普利7.013.0-7030-35培哚普利4.09.0+754-8雷米普利3.012.0++605，bid或10贝那普利1.521.0+885-10---《2010年ACEI在心血管病中应用的专家共识》与组织RAAS系统亲和力越高，对心

8、肌重构抑制作用越强。咪达普利缺乏数据。但咪达普利为羧酸类ACEI。一般羧酸类ACEI抑制心肌重构作用较强。咪达普利基本合理。监护：干咳、